Continuando con lo expuesto sobre la formación reticular en la entrada anterior, en esta os encontraréis con las implicaciones clínicas de la misma, y algún que otro abordaje en terapia.

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¿Cómo se puede lesionar la formación reticular?

Abcesos, tumoraciones, ACVs, TCEs, encefalitis… pueden producir lesiones en las fibras nerviosas que conforman a la formación reticular, y producir sintomatología en el paciente.

En el caso de un traumatismo craneal, aunque la lesión principal resida en la zona del impacto del golpe y contragolpe (en el lado opuesto). El tronco encefálico puede estar expuesto a la misma, si existe un efecto centrífugo, se producirá una lesión difusa en la zona.

Como expone Bettina Paeth en su libro Experiencias con el Concepto Bobath:

“Para entenderlo mejor nos podemos imaginar un ramo de flores, cuyos tallos representan el tronco encefálico, los pétalos exteriores el córtex y los interiores el mesencéfalo. Cuando agitamos el ramo, las flores golpean la pared (golpe y contragolpe) y algunos tallos se quiebran (lesión en el tronco encefálico)”

Si la lesión es producida por un ACV, el mecanismo lesional frecuente ocurre cuando en, caso de una lesión amplia en la corteza, la sangre desciende, comprime al tronco encefálico y la formación reticular puede entrar en shock.

Un abceso, o una tumoración pueden producir daños en la estructura, bien por la compresión de las fibras nerviosas, o por el aumento de la presión intracraneal.

¿Qué producen las lesiones de la formación reticular?

 

-El daño en la formación reticular con conservación de las vías sensitivas ascendentes origina una inconsciencia persistente.

-Las lesiones anatómicas pueden dar lugar a la pérdida de consciencia e incluso al coma. (Se ha propuesto que la pérdida de conciencia que se produce en la epilepsia, puede deberse a la inhibición de la actividad de la formación reticular en la parte superior del diencéfalo). La afectación del SARA (Sistema Activador Reticular Ascendente) por shock en la formación reticular pueden provocar el coma.
– Se acepta que la disminución o pérdida de la conciencia que se produce después de un traumatismo craneal se debe más a la lesión de la formación reticular que a la lesión cerebral propiamente dicha.
-Lesión pares craneales (En futuras entradas)
-Narcolepsia. Alteración ciclo sueño-vigilia.
-Dada su importancia en el control musculoesquelético, una lesión en la zona puede provocar alteraciones en el control de la inhibición recíproca, control del tono muscular, control de los reflejos,  control del tono muscular facial relacionado con las emociones.
-Afectación en el control de órganos internos y ritmos circadianos.

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-Afectación para con la regulación de las funciones vitales.
-Dado que es un filtro para las sensaciones, podemos observar cambios en la atención del paciente con la actividad. A su vez,  si la producción de acetilcolina (producida en la formación y que irá al tálamo y córtex) se ve disminuida, el paciente verá afectada también su atención.
-Un déficit de producción de norepinefrina, formada en la zona medial reticular,  puede provocar la activación de las vías espinotalámicas que transmiten el impulso nociceptivo, lo que puede aumentar la sensación de dolor en el paciente.
-Un déficit en la producción de dopamina, y por tanto, en su aporte al córtex frontal y sistema límbico, afectará en la motivación y toma de decisiones.

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-Un déficit en la producción de serotonina en los núcleos del rafé, producirá menos excitación en las motoneuronas, contrayéndose a menor velocidad, presentando los pacientes mayor lentitud a la hora de realizar sus tareas. El déficit de éste neurotransmisor influirá en el control del dolor por parte del paciente, en los ciclos vigilia-sueño, en la activación del sistema límbico…

 

 

Vale, y ¿qué puede hacer un fisioterapeuta que se encuentra con un cuadro clínico de este tipo?

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Encontrarse una afectación aislada de la formación reticular es muy poco probable, dado que la extensión de esta red neuronal es amplia, y como se expuso anteriormente, en muchos casos suele dañarse de forma secundaria.

Los pacientes que presentan daño en la formación reticular, suelen ser pacientes enlentecidos, tanto a nivel motriz como cognitivo. Se aprecia en ellos dificultad a la hora de prestar atención y concentrarse en un determinado objeto y/o tarea. Los movimientos suelen ser lentos, y en lo que se refiere al estado del tono muscular o de la coordinación de la musculatura, dependerá de qué otras estructuras nerviosas presenten daño.

El trabajo que se puede realizar con ellos, irá encaminado a la activación:

-Actividades en las que inicialmente tenga un número limitado de estímulos. Tengamos en cuenta el entorno terapéutico, es importante que si al paciente le cuesta concentrarse, éste no encuentre a su alrededor, ventanas, personas u objetos que lo puedan distraer.

-El paciente trabajará en posturas que impliquen un alto reclutamiento de fibras musculares.

-Estimulación paulatina de receptores articulares en extremidades, con una amplia representación cortical, generando impulsos suficientes que activen al paciente.

-En pacientes con un buen control motor: Saltos, utilización de un escalón en terapia, trabajos monopodales…

 

En cuanto al manejo del dolor, siempre y cuando el impulso nociceptivo tenga circuitos por los que ascender al tálamo, el manejo del dolor puede ser el mismo que utilizamos con un paciente con dolor talámico. Dado el alto número de fibras de la formación reticular, es muy improbable que se dañen todas las fibras ascendentes.

Para los profesionales que trabajen en una unidad de cuidados intensivos,  unidades de paliativos, o con pacientes que presenten un estado de coma. Pueden utilizar la bipedestación para activar a estos pacientes.  La bipedestación facilita la segregación de serotonina, (amén de tener beneficios circulatorios, posturales, respiratorios…),  que influirá notablemente en el SARA. El tocar las manos de los pacientes, y el llevar las manos de los pacientes a sus caras, nos servirá también para estimular la corteza, en el paciente en coma.

 

 

 

Lippert Herbert.Cabeza:En: Anatomía con orientación clínica para estudiantes.4ºed.Madrid. Marbán Libros.2010.543-662.

Snell Richard S. La formación reticular y el sistema límbico. En: Neuroanatomía clínica.7ºed.Barcelona. Wolters Kluwer. Lippincott Williams & Wilkins. 2010. 305-316.

Allan Siegel and Hreday N. Sapru. Essential Neuroscience. Lippincot Williams and Wilkins. 2006.

Neurología de Merrit. 12º edición. Barcelona 2010. Wolters Kluwer. Lippincott Williams & Wilkins.  8

Apuntes varios obtenidos en diversos cursos.