Archivos para la categoría: Neurofisiología

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Saludos a todos de nuevo. Han pasado casi tres meses desde la última entrada, tres meses donde un servidor se ha metido de lleno a leer, probar, razonar y jugar” con la movilización neurodinámica, entendida dentro de “INN” y, a fin de cuentas, entendiendo la problemática del paciente desde la biomecánica, neurofisiología, razonamiento clínico y mucho, mucho sentido común.
No voy a explayarme con las explicaciones sobre esta forma de entender la neurorrehabilitación, en el blog de David Aso, y en el propio blog de INN, podréis encontrar magníficas explicaciones y toda la información necesaria para haceros una idea acerca de todo esto.
Muchos de nuestros pacientes se quejan. La queja es inherente a gran parte de ellos, el llanto, la incomodidad manifiesta durante las sesiones, una ansiedad que permanece en el tiempo…
No sé vosotros pero, alguna vez que otra, ante la falta de resultados intentando calmar al paciente, o intentando que racionalizara la situación y que se calmase, lo único que conseguí fue un aumento de las quejas por su parte y frustración, mucha frustración… “Me está tomando el pelo”, “no quiere tratarse aquí”, “no hay feeling, es mejor que cambie de terapeuta”… ¿Os suena?.

Suerte que uno comete errores para poder aprender de ellos, y suerte que uno se encuentra con grandes profesionales de los que aprender y que diciéndote algo tan sencillo como “¿Y si la culpa es tuya porque no entiendes su problema?” te rompen los esquemas y, de repente, todo empieza a cobrar otro significado.

Cómo dice el gran Sheldon Cooper, “Pongámonos el casco de pensar”, y con razonamiento clínico, sentido común y un poco de neurofisiología del sistema nervioso, intentemos darle la vuelta a la tortilla, pasando del “no puedo con este paciente” a todo lo contrario.

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Una pequeña introducción a un caso ficticio. El caso de Juan.

Pensemos en un paciente adulto: Juan, varón con una hemiparesia derecha a causa de un hematoma intraparenquimatoso.
Juan era un activo trabajador y en sus ratos libres se dedicaba a ir a correr, incluso de vez en cuando participaba en alguna carrera popular. Dada su situación actual, Juan presenta un deficitario control de tronco, es incapaz de caminar sin ayuda, y todo su entorno vital y social ha cambiado de forma brusca.
De repente, el padre de familia, el trabajador activo y deportista, es dependiente, apenas puede realizar actividades básicas por sí solo… Sumémosle a esto que hay una afasia motora y que Juan no puede comunicarse como le gustaría,.Por el momento sólo puede pronunciar sílabas separadas.
El estrés en todo su entorno ha aumentado, su familia ha tenido que adecuarse a sus nuevas necesidades, hay cambios en el hogar, en poco tiempo el paciente está conociendo a médicos, fisioterapeutas, psicólogos… Gente desconocida que lo toca, lo mueve, gente que no se molesta en preguntarle a él porque saben que no va a poder contestar. Juan, en parte, deja de ser protagonista de su propia enfermedad.

¿Qué ve el profesional?

Cuando comienzan las sesiones de fisioterapia, Juan llega a consulta irritado. En la sala de espera llora desconsoladamente y el tono en su hemicuerpo derecho aumenta. Se comunica con su pareja, pero esta se pone nerviosa, aparta a Juan hacia un lado, y le pide que hable despacio. Juan se irrita más.
Al llegar a la sala de terapia, el paciente sigue gritando. Su fisioterapeuta se desespera, lo pasa airoso a la camilla, lo tumba y comienza el tratamiento que habían pautado sus compañeros. El tono del paciente aumenta con cada movilización, sigue llorando. El fisioterapeuta decide interrumpir la sesión, “No puedo concentrarme”, “No puedo trabajar así, Juan te vas para casa”.
Juan se calma, intenta explicarle con calma que le ocurre, pero en cuanto el fisioterapeuta vuelve a movilizarlo, el paciente comienza a gritar.
El fisioterapeuta decide hablar con la pareja del paciente:

-Podéis hablar con el médico, o con el psicólogo, a ver si podemos hacer que se encuentre mejor, puede que la medicación le esté sentando mal.

-De acuerdo.

Pasan los días, pasan las sesiones. Los médicos no ven ningún efecto secundario extraño, no hay red flags, las pruebas están bien. Juan sigue pasando de fisioterapeuta en fisioterapeuta, pero los gritos continúan y la evolución se ha estancado.

¿Qué se nos puede estar escapando? ¿Qué le irrita? ¿Por qué llora?

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A nivel comunicativo:

La afasia de Juan convierte el explicar lo que le ocurre en una ardua tarea. No podemos saber con exactitud lo que nos quiere decir, pero sí hay caminos para que él pueda explicarse mejor, y de eso saben mucho los logopedas. Podríamos probar con pictografías, gestos, dibujos…Pero si no encontramos la manera adecuada de interactuar con él, esto puede generarle estrés, frustración y sentimientos de ira. Por otra parte, el hecho de cambiar continuamente de profesional, pasar por mil manos, provocan que el miedo y la actitud a la defensiva por parte del paciente sean las reacciones normales y esperadas.
El que un terapeuta se dirija al paciente con un lenguaje corporal adecuado producirá cambios en su corteza. El que nos vea sonreír, hablarle despacio, tranquilos, transmitiendo calma y seguridad. Con todo esto estaremos proporcionándole referencias al paciente de que sabemos lo que hacemos, y de que, sobre todo, es por su propio beneficio.

 Alerta mantenida:

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Ante un daño grave, el sistema nervioso tiende a protegerse y a aumentar su alerta. Si en una situación de normalidad, a muchos de nosotros los cambios repentinos pueden estresarnos o producirnos rigidez en el cuello, imaginaos en alguien que ha sufrido un daño cerebral con secuelas, por culpa de las cuales no puede comunicarse como le gustaría, no puede moverse, y sufre la carga afectiva y emocional de ver a su familia sufrir y de no poder hacer nada. El sistema nervioso puede defenderse aumentando el nivel de alerta. El sistema nervioso simpático puede llegar a sobreexplotarse.
El cuerpo humano está hecho por y para sobrevivir y si las situaciones que nos rodean son interpretadas como señales de peligro, la alerta continuará vigente. El llanto es una señal de alarma, un “no quiero sufrir más”.
En el caso de un sistema nervioso hipervigilante, en primer lugar el propio fisioterapeuta debe dirigirse al paciente como se expuso anteriormente, transmitiendo calma y seguridad, en un entorno tranquilo, con pocos estímulos. El contacto físico con el paciente debe ser firme y suave y a la vez, evitando las maniobras bruscas.

SNSTeniendo en cuenta que en muchas ocasiones el raquis de los pacientes puede encontrarse con aumentos de tensión tanto del neuroeje, como de la cadena ganglionar simpática, la movilización de estas estructuras y el posicionamiento en posiciones de relajación para el neuroeje y para la cadena ganglionar simpática pueden calmar al paciente.

Irritación estructuras nerviosas periféricas:

Recordemos las principales funciones mecánicas del sistema nervioso:

Tensión: Los nervios son capaces de soportar tensiones de alargamiento para que el ser humano pueda realizar movimientos amplios.

–  Deslizamiento: Aspecto esencial para la función neural ya que sirve para disipar tensión en el sistema nervioso dado que los nervios se deslizan a lo largo del gradiente de tensión, situándose en el punto de tensión máxima. Existen dos tipos de deslizamiento descritos: longitudinal y transversal.

–  Compresión: Las estructuras neurales se pueden deformar de diversas maneras, incluyendo el cambio de forma según la presión que se ejerce sobre ellos.

Un sujeto sano se servirá de estas funciones para realizar con normalidad sus tareas básicas de la vida diaria. Si el sujeto se encuentra sentado mucho tiempo sobre la rama proximal de su nervio ciático y la pierna se le empieza a dormir, cambiará de postura y santas pascuas.
Pero ¿qué ocurre cuándo un paciente no puede cambiar de postura porque no hay activación muscular? En el mismo caso de antes, si el nervio ciático se ve sometido durante largo rato a una compresión excesiva, se producirán en primer lugar alteraciones en el flujo sanguíneo intraneural, causando dolor sin producir alteraciones en la velocidad de conducción.
Cuando la presión es muy elevada, se produce hipoxia e insuficiencia del flujo sanguíneo, de la conducción y del transporte axonal del nervio, produciéndose también una insuficiencia similar en las raíces nerviosas. Por lo que el paciente se encontraría molesto, sin posibilidad de variar la postura por sí solo.
Si la situación continúa, nos encontraremos con cambios en la velocidad de conducción, interrupción flujo axoplasmático…
Si el paciente, como en el caso de Juan, no es capaz de expresarse, la forma de llamar la atención sobre su dolor será gritando, llorando, aumentando su nivel de alerta…

Alteraciones en la neurodinámica:

Las alteraciones en las propiedades mecánicas (citadas anteriormente) o en los aspectos fisiológicos de los nervios periféricos, tales como la circulación sanguínea intraneural o el flujo axoplasmático, pueden producirse por:

Lesión SNC y aspectos neurofisiológicos derivados de la propia lesión central: Como el caso de la prevalencia de una vía sobre otra. Si prevalece la vía rubro espinal con tendencia a la flexión, podemos encontrarnos con acortamiento de estructuras neurales, como el caso del nervio femoral.

–  Disfunción muscular: La musculatura pierde la capacidad de contraerse por la lesión central, y por tanto se atrofia, surgiendo cambios en la viscoelasticidad del músculo, pudiendo dejar más expuesto el nervio periférico a las compresiones externas. Como el caso del ciático cuando se atrofia la musculatura glútea.

Aumento de la protección de estructuras neurales. Partiendo de los postulados de la “Integración de la Neurodinámica dentro de la Neurorrehabilitación” (INN), el sistema nervioso tiende a protegerse, en posturas de descarga total.

Por ejemplo, en el caso del nervio mediano, se protegerá en aducción, rotación interna de hombro, flexión-codo, pronación-codo y flexión muñeca y dedos. De ocurrir esto, las funciones del nervio se verán afectadas, apareciendo un déficit de conducción o dolor por la compresión intraneural, que el paciente, ante la falta de movimiento, no podrá resolver por sí solo. Recordemos que el músculo cuando se mueve sintetiza proteínas que el nervio necesita para sobrevivir, por lo que cuanto más activo esté el músculo, mejor será la conexión entre nervio y músculo.

Alteraciones perceptivas:

El paciente, para notar mejor su lado afecto, puede optar por generar más tono para intensificar lo que siente, como expone P. M. Davies. Puede también llevar articulaciones a sus extremos de movimiento para notarlas mejor, presionarse contra superficies de apoyo (empujador). Si el paciente percibe mejor las sensaciones de movimiento (cinestésicas) que las táctiles, puede tener tendencia a mover partes de su cuerpo, incluso en reposo.
Todas estas acciones para intensificar la sensación del lado afecto, pueden acarrear efectos sobre las funciones de los nervios periféricos, ocasionando dolor (el empujador, puede comprimir el nervio plantar por ejemplo…) y disfunción en la conducción.

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Alteraciones viscerales:

En ocasiones, los pacientes no son capaz de expresar simples dolores de barriga, ganas de orinar o defecar. A veces por vergüenza prefieren aguantar las ganas en consulta, con el consiguiente aumento del estrés o aumento del tono postural, cuando con una simple visita al cuarto de baño se solucionaría el problema.

Alteraciones psiquiátricas:

Por razones obvias, no soy experto en alteraciones psiquiátricas, pero en la anamnesis podemos preguntar por estas, antes del motivo de la consulta y después. Y en el caso de que existan y no esté tratado, derivar a un especialista.

Interacciones farmacológicas:

Tener un vademécum cerca y consultar con un especialista si es necesario, nos puede aclarar muchas dudas.

Conclusión:

En la práctica clínica habitual se suele producir una miscelánea de todos los factores descritos anteriormente, pudiendo llevar unas a las otras, como puede ser el caso de que las alteraciones neurodinámicas que pueden llegar a producir alteraciones perceptivas, o viceversa. Todas estas alteraciones, en un paciente como Juan, pueden interactuar entre sí.
Juan puede que solamente sienta dolor en su ciático porque el cojín de la silla está mal colocado, o puede que exista un estreñimiento que le cause malestar, puede que le ponga nervioso no tener referencias personales continuas, o que en una transferencia se le diera un golpe en la cabeza del peroné y tenga dolor neuropático en la zona, puede que la sala de terapia tenga mucha luz, o poca, o que el resto de pacientes hagan mucho ruído, puede que le agobie el no oler nada, y que nadie se haya dado cuenta de eso… Puede que sean muchas cosas, pero nunca van a ser culpa del paciente.

Seguramente en este entrada se me estén escapando muchísimos más factores a tener en cuenta, antes de pensar que “el paciente nos esté tomando el pelo”. Al menos a mí, empezar a tener en cuenta muchas más variables dentro de la ecuación me está ayudando a comprender mejor el cómo tratar al paciente neurológico adulto, y el cómo (parafraseando al Dr. Mario Alonso Puig) el cuerpo posee una sabiduría que el pensamiento no alcanza a comprender.

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En primer lugar, feliz año 2013 a todos vosotros. Sé que llego muy tarde, pero ha habido demasiados frentes abiertos en los últimos meses, que poco a poco se han ido ganando o perdiendo, y uno se da cuenta de que las buenas costumbres, como el anegar de “neuroparrafadas” la red, se echan de menos.

La entrada expuesta a continuación muestra en la función de los núcleos basales y su importancia clínica.

 

¿Por qué escribir sobre los núcleos de la base?

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La razón de que el tema elegido para la vuelta sea éste, es un paciente, llamémosle Mr. Smith.
Mr Smith, acudió a consulta después de un ACV, con una afectación física leve, no era para nada el típico paciente con hemiparesia izquierda.

Mr Smith, no presentaba alteraciones del tono, ni de la fuerza, ni de los rangos articulares, ni sensibilidad, ni equilibrio… Algo muy particular caracterizaba a Mr Smith: La marcha, o más bien, la ausencia de ella.
El paciente iniciaba la marcha, con pasos muy lentos, pero era incapaz de continuarla, mantenía el equilibrio, incluso monopodal, pero era incapaz de dar tres pasos seguidos, y de aumentar la velocidad de los mismos.

No había nada más, nos pasamos semanas viendo informes,  interacciones de la medicación, valoraciones físicas, visuales, auditivas… y sólo teníamos una pista… los núcleos de la base estaban ligeramente destruidos, y cualquier actividad que implicase necesariamente un plan motor aprendido, o una mínima planificación, a Mr Smith, le resultaba imposible de realizar.

Otra de las señales que nos alertó de que esa zona estaba dañada, fue la mejora del paciente, cuando, después de comentarle la situación al neurólogo, éste le pautó un fármaco antiparkinsoniano, y la sintomatología descrita, remitió parcialmente.

¿Qué hubiera pasado, si hubiéramos seguido con la vía de tratamiento inicial, sin hablar con su familia y con su neurólogo? ¿Qué hubiera pasado si ninguna persona del equipo se diera cuenta del deber investigador que teníamos delante? ¿Qué hubiera pasado, si en lugar de un reto, ubicáramos al paciente, dentro de la categoría de “pacientes fáciles de tratar”, dado que las secuelas post ACV, eran relativamente asumibles para él y su familia…?

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El conocer el funcionamiento de las estructuras y sistemas, nos permite entender mejor qué le ocurre a nuestros pacientes, y por tanto, cómo tratarlos mejor, cómo llegar más lejos.

El lector quizá no entienda el porqué de conocer de forma exhaustiva el funcionamiento del sistema nervioso central puede ayudarle a mejorar el trato a sus pacientes, a fin de cuentas, la mayoría de lectores de este blog se dedican a la terapia manual, o a abordajes no-farmacológicos, en los que el saber que neurotransmisor está implicado en un determinado proceso les trae sin cuidado, en todo caso, de vez en cuando consultamos bibliografía para asegurarnos de que lo qué hacemos, está bien. Nos ceñimos a lo que ven nuestros ojos, cuando lo que percibimos, no es más que la última manifestación de una serie de complejos procesos. Y en muchas ocasiones lo que la ignorancia decide que es la  reacción de X a Y, puede que sea la reacción de X a Z, y a la larga, nuestros pacientes pagarán el plato.

El entender las razones que motivan determinados sucesos a nivel neural, simplificará nuestros tratamientos, nos hará más eficaces, errando menos el tiro, y seguramente, si hilamos tan fino como nos han enseñado a hilar, veremos los resultados de inmediato.

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¿Qué son y dónde están, los núcleos de la base?

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Los núcleos de la base, también conocidos hasta hace unos años como, ganglios basales, son un grupo de núcleos interconectados situados dentro de cada hemisferio cerebral, que participan en funciones motoras y no motoras..

Este grupo de núcleos está formado por:

-Caudado y putamen, que conforman el llamado cuerpo estriado.

-Globo pálido
-Núcleo accumben septi.
-Tubérculo olfatorio.
-Cápsula interna
-Capsula externa

Funcionalmente la sustancia negra y el núcleo subtalámico, forman parte de este conjunto de grupos.

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 ¿Cómo se relacionan con el resto del sistema nervioso?

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Como apreciamos en el gráfico, no tienen acción directa a través de las vías descendentes al tronco cerebral y a la médula espinal.

Para explicar las conexiones funcionales de los núcleos de la base a nivel funcional, 

pondremos de ejemplo una acción, por ejemplo, una patada a un balón:

En la corteza motora se decide darle una patada a un balón, está orden baja hasta el caudado y el putamen y de ahí fulminante como una centella se dirigen al globo pálido, que da el “OK”, para que vuelva a subir a la corteza motora, cambiando de carril, y enfilando por una vía descendente cortical hacia el asta anterior de la médula espinal, y por último al destino final, la acción.

Como podéis apreciar, no existe una acción directa a través de las vías descendentes, todo lo que pasa por los núcleos, vuelve hacia arriba. Formando como una especie de vía “córtico-cortical”

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Funciones de los núcleos de la base.

            Los núcleos de la base se hallan unidos entre sí y conectados con muchas regiones diferentes del sistema nervioso.

La actividad de los núcleos de la base se inicia a partir de la información recibida de las áreas premotoras y suplementarias de la corteza motora, sensitiva, tálamo y tronco cerebral. Mediando dichos procesos neurotransmisores como el glutamato, la dopamina, la serotonina, ácido gammaaminobutirínico (GABA), sustancia P, acetilcolina… de radical importancia en toda esta serie de procesos.

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La eferencia a partir de los núcleos basales, se canaliza a través del globo pálido, que influye sobre las actividades de las áreas motoras de la corteza cerebral o de otros centros motores del tronco cerebral (pares craneales, recordemos que no hay acción directa sobre vías descendentes)

Función motora:

-Controlan los movimiento musculares al influir en la corteza cerebral.

-Ayudan a la regulación del movimiento voluntario, y en el aprendizaje de habilidades motrices (labor que comparten con el cerebelo)

-Planificación de movimientos. De ahí, que la orden vaya de la corteza motora a los núcleos y vuelva a subir a ella.

-Ejecución automática de un plan motor aprendido ( La marcha)

-Control de la información sensorial para el control del movimiento voluntario.

Los movimientos voluntarios antes de iniciarse o finalizarse van a necesitar el consentimiento de toda una cascada de complejos procesos químicos que estarán regulados por estos núcleos.

Función cognoscitiva:

Participan en la recuperación de la información episódica y semántica, para la memoria explícita y labores implícitas que requieren el inicio o la modificación de programas motores cerebrales.

Función emoción y motivación:

El asa límbica tiene un papel importante en procesos emocionales y motivacionales.

 ¿Vale, y de qué me sirve todo esto a mi?

Los pacientes con problemas en estos núcleos (independientemente de la causa) tienen un problema QUÍMICO y no sináptico. Es por ello, que la terapia manual que hagamos con el paciente no va a tener un resultado acorde a las expectativas, de ahí que sea necesario un tratamiento farmacológico adecuado.

Por eso Mr. Smith, no mejoró en las primeras sesiones, por eso hasta que no se supo a ciencia cierta que lo que estaba dañado eran los núcleos,  sólo se dieron palos de ciego.

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Una afectación de estos núcleos puede producir:

-Trastornos hipercinéticos: Corea de Huntington (maligna) ; Corea de Sydenhan (reversible) ; Atetosis ; Balismo; Distonía; Trastornos de tic (Síndrome de Tourette)

-Trastornos hipocinéticos: Parkinsonismo.

En el caso de Mr Smith, la lesión produjo un trastorno hipocinético,  y una incapacidad para la planificación de tareas motrices de complejidad media.

Como siempre, si habéis llegado hasta el final sin haberos dormido, y en el mismo día. Sólo tengo que daros las gracias, y que os espero en próximas entradas… esta vez intentaré que no sean tan espaciadas en el tiempo.

 

Primera entrada de Estefanía Martínez, compañera profesional, fisioterapeuta especializada en la neuropediatría, con la cual tengo la suerte de compartir pacientes, y horas y horas de trabajo. A partir de ahora también, entradas en este blog.
La entrada que encontraréis a continuación, es un breve resumen de la concepción contemporánea de los distintos tipos de parálisis cerebral, una entrada realizada para entender de forma sencilla el porqué  no todas las parálisis cerebrales son iguales, y cómo una buena calificación en el diagnóstico de la misma, resulta útil para abordar al paciente en la sala de fisioterapia.
Os dejo con Estefanía y su entrada:

 

La mayoría de profesionales entedemos por parálisis cerebral infantil (PCI)  la alteración  sensoriomotora que afecta a postura y movimiento, así como a la organización de los diferentes sistemas sensoriales, que surge como resultado de una lesión cerebral.La agresión cerebral puede ocurrir antes, durante o después  del nacimiento, pero siempre durante el período de maduración cerebral. El trastorno motor  se manifiesta antes de que la función se haya aprendido, por lo que el niño no tendrá una experiencia previa del movimiento normal.

A pesar de que el daño no es progresivo, el cuadro clínico cambia a medida que el sistema nervioso se desarrolla y el niño crece.

Clasificación actual

Actualmente, podemos basarnos en 3 aspectos: Grado de afectación, distribución y la calidad del tono.

             Grado de afectación ( de más a menos ):

  • Severa
  • Moderada
  • Ligera

    Distribución :

  • Cuadriplejía o tetraplejía: Compromiso total de las 4 extremidades y del cuerpo, afecta por igual o con mayor frecuencia a los MMSS. Muchos casos son asimétricos.
  • Diplejía: Compromiso de extremidades  y el cuerpo, con predominio en MMII y cinturón pélvico.
  • Hemiplejía: Compromiso total con predominio en un hemicuerpo.

            Calidad del tono:

  • Hipotonía:  Son menos del 5% , la mayoría desarrolla con el tiempo espasticidad, distonía o ataxia.
  • Hipertonía.
  • Fluctuante, pasando rápidamente de un hipertono a un hipotono. Este grupo se subdivide en:

-Ataxia

-Atetosis

 

Por tanto en nuestra consulta nos podríamos encontrar, por ejemplo, un niño con una diplejía espástica severa, una cuadriplejía distónica moderada, etcétera.

 

Ejemplo discutible de un posible bipedestador utilizado en Rusia.

 

Breve definición de los tres grandes grupos dentro de la parálisis: Espástica, atetoide  y atáxica.

 

Parálisis cerebral espástica

         Es el tipo más frecuente y puede describirse como una exagerada co-contracción  en la actividad muscular, debida a una carencia del normal control inhibitorio a nivel central, dando lugar a una liberación de actividad refleja anormal.
En general son niños miedosos e inseguros. La clínica más evidente en un niño con parálisis  espástica es la presencia de movimiento dificultoso y con esfuerzo, la amplitud de movimiento no completa el recorrido articular, el movimiento es estereotipado y de escasa variedad y una reducida selectividad (respuestas generalizadas a estímulos locales). Presentan carencia de ajuste postural.El tono tan elevado  y el poco recorrido articular puede conllevar, contracturas y retracciones musculares, deformidades osteo-articulares y subluxaciones y luxaciones articulares.

 

 

Parálisis cerebral atetoide

         La atetosis es definida como movimientos lentos irreprimibles de contorsión, resultado de actividad mal coordinada de agonistas y antagonistas, que son exacerbados al intentar movimientos voluntarios. Estos pacientes presentan un tono postural anormal, inestable y fluctuante debido a la falta de co-contracción,  lo que conlleva una falta de estabilidad a nivel proximal y un movimiento no coordinado a nivel distal. No hay graduación de la actividad.
Generalmente, son niños inteligentes aunque emocionalmente inestables. Presentan patrones totales de movimientos, pobre control de la cabeza y pobre control de la línea media, patrones primitivos de movimientos y carencia de inhibición en dichos movimientos. Los movimientos involuntarios o espasmos distónicos pueden provocar la pérdida del equilibrio.

         Dentro de este grupo podemos clasificarlos según la calidad del tono que presentan en :

  • Distónicos
  • Disquinéticos (estos a su vez se clasifican en coreoatetósicos o atetósicos puros)
  • Mixtos atetósicos con espasticidad

 

Parálisis atáxica

         La ataxia está provocada por daño en el cerebelo o sus vías. La PC atáxica a menudo aparece en combinación con espasticidad y atetosis debido a las conexiones del cerebelo con la corteza motora y el mesencéfalo.
Las principales características motoras son alteraciones en el equilibrio ya que la estabilidad de la cabeza, tronco y cinturas escapulares y pélvicas es escasa, suelen compensar con reacciones excesivas en los brazos para mantener el equilibrio.  Los movimientos voluntarios son torpes o descoordinados, el paciente presenta dismetría a la hora de asir un objeto, esta imprecisión suele ir acompañada de temblor intencional. Existe un posible deterioro intelectual, en especial si hay problemas visuales y de percepcion.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Tras un largo parón veraniego, en el que me tomé la licencia de prolongar mis vacaciones del mundo blog, así como de mi cuenta en twitter, para dedicarme a otros menesteres, como viajar, aprender a hacer surf, y  ver y/o críticar a esa maravillosa teleserie llamada Frágiles, a.k.a #frágiles #tróspido.

Vuelvo con una entrada que sirve como complemento a las entradas dedicadas a la heminegligencia. No engañaré al lector, es una entrada con poco contenido práctico en lo que se refiere a la terapia, pero interesante (bajo mi criterio) en lo que se refiere a los conocimientos que alguien que se dedique a la neurorrehabilitación debe tener para entender el porqué de muchas de las afecciones que le ocurren a nuestros pacientes.

Os presento al lóbulo parietal (en verde)

El coloreado en verde.

La corteza cerebral humana tiene un grosor entre 1,5 y 4 mm, una superficie de unos 0,2 metros cuadrados, conteniendo alrededor de 10 mil millones de neuronas.

El lóbulo parietal ocupa la región superolateral y medial del hemisferio cerebral, a grandes rasgos sus funciones principales y áreas corticales son:

Área somestésica o somatosensitiva primaria (S1)

Localizada en: Áreas 3,2 y 1 de Brodmann.

La mitad contralateral de la superficie corporal se mapea somatotópicamente en la región S1 de cada hemisferio, estamos hablando ni más ni menos, que del “Homúnculo sensitivo”. El tamaño del área cortical asociada a cada parte del cuerpo es directamente proporcional al número de receptores sensitivos presentes en dicha región.  Su representación somatotrópica es especialmente significativa en boca y manos, ya que el control motor de estas partes del cuerpo requiere de una importante información sensorial.

La corteza somatosensitiva primaria, es un área de gran capacidad plástica, es decir, el uso favorece la expansión de la representación del área del cuerpo que ejercitemos.

Aferencias:

-Núcleos ventrales posterolateral y posteromedial del tálamo (información estereoceptiva, como dolor, temperatura, y tacto. Así como, propioceptiva.)
-Corteza motora adyacente.
-S1 contralateral a través del cuerpo calloso.

-La parte anterior de la circunvolución recibe un gran número de fibras aferentes desde los haces musculares, órganos tendinosos y receptores articulares. Esta información sensitiva se analiza en las columnas verticales de la corteza sensitiva , desde donde se dirige hacia delante, en dirección a la corteza motora primaria, donde tiene una gran influencia en le control de la actividad músculo esquelética.

Eferencias:

-Corteza motora.
-S1 contralateral a través del cuerpo calloso.
-Corteza de asociación somatosensorial en la corteza parietal posterior.
-Núcleos ventrales posteriores del tálamo.

Aunque la mayoría de las sensaciones alcanzan la corteza desde el lado contralteral del cuerpo, parte de la región oral se dirige al mismo lado, y las de la faringe, laringe y periné van a ambos lados.

Área somestésica o somatonsensitiva secundaria (S2)

Localización : Zona caudal del la circunvolución poscentral.

La representación del cuerpo en esta área es bilateral, con predominancia contralateral y es inversa a la de S1, de forma que las dos áreas de la cara son adyacentes entre sí.

Área de integración muy importante, recibe información somática, visual, auditiva y vestibular que contribuye a formar nuestra representación interna en el esquema corporal.
Los pacientes con lesiones en ésta área tienen problemas orientación espacial, el paciente ve y siente el movimiento, pero como las informaciones no se integran bien a causa de la lesión, éstos presentarán una relación alterada con el espacio que les rodea, ya que para orientarnos en el espacio, es necesario que todas las informaciones se integren correctamente.

A su vez, ésta área está implicada en nuestra imagen corporal (aspectos emocionales distintos al del esquema corporal),  y esta implicada en la dirigir la atención de un objeto a otro en el campo visual.
Estudios recientes, parecen indicar la implicación de esta zona en la percepción consciente a estímulos dolorosos.

Conexiones eferentes:

-Conexiones ipsilaterales y contralateraes con S1
-Núcleos ventrales posteromedial y centrolateral del tálamo.

Área de asociación somestésica.

Localizada en las áreas 5 y 7 de Brodmann.

Su principal función es recibir e integrar las diferentes modalidades sensitivas, lo que permite reconocer la forma, el tamaño y la textura de los objetos por contacto. Su lesión produce esteroagnosia. Esta corteza es más integradora. Tiene relación con la memoria cinestésica (memoria del movimiento).

Aferencias:
-Áreas somatosensitivas primarias
-Conexiones recíprocas con diferentes núcleos del tálamo.

Eferencias:

-Conexiones con otras áreas sensitivas de la corteza.

 

 

Cabeza en: Lippert Herbert. Anatomía con orientación clínica. 4º edición. Madrid. Marbán libros.2010. p543-662

Aportaciones a la neuroanatomía humana; En: Cano de la Cuerda. Collado Vázquez. Neurorrehabilitación. 1º edición. Madrid.  Editorial Médica Panamericana. 2012 p 1-13.

Estructura y localización funcional de la corteza cerebral. En: Snell. Neuroanatomiía Clínica. 7º edición. Barcelona. Wolters Kluwer, Lippincot Williams & Wilkins. P284-303

Apuntes cursos diversos.

Imágenes obtenidas en google imágenes y en http://www.sciencephoto.com/

Continuando con lo expuesto sobre la formación reticular en la entrada anterior, en esta os encontraréis con las implicaciones clínicas de la misma, y algún que otro abordaje en terapia.

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¿Cómo se puede lesionar la formación reticular?

Abcesos, tumoraciones, ACVs, TCEs, encefalitis… pueden producir lesiones en las fibras nerviosas que conforman a la formación reticular, y producir sintomatología en el paciente.

En el caso de un traumatismo craneal, aunque la lesión principal resida en la zona del impacto del golpe y contragolpe (en el lado opuesto). El tronco encefálico puede estar expuesto a la misma, si existe un efecto centrífugo, se producirá una lesión difusa en la zona.

Como expone Bettina Paeth en su libro Experiencias con el Concepto Bobath:

“Para entenderlo mejor nos podemos imaginar un ramo de flores, cuyos tallos representan el tronco encefálico, los pétalos exteriores el córtex y los interiores el mesencéfalo. Cuando agitamos el ramo, las flores golpean la pared (golpe y contragolpe) y algunos tallos se quiebran (lesión en el tronco encefálico)”

Si la lesión es producida por un ACV, el mecanismo lesional frecuente ocurre cuando en, caso de una lesión amplia en la corteza, la sangre desciende, comprime al tronco encefálico y la formación reticular puede entrar en shock.

Un abceso, o una tumoración pueden producir daños en la estructura, bien por la compresión de las fibras nerviosas, o por el aumento de la presión intracraneal.

¿Qué producen las lesiones de la formación reticular?

 

-El daño en la formación reticular con conservación de las vías sensitivas ascendentes origina una inconsciencia persistente.

-Las lesiones anatómicas pueden dar lugar a la pérdida de consciencia e incluso al coma. (Se ha propuesto que la pérdida de conciencia que se produce en la epilepsia, puede deberse a la inhibición de la actividad de la formación reticular en la parte superior del diencéfalo). La afectación del SARA (Sistema Activador Reticular Ascendente) por shock en la formación reticular pueden provocar el coma.
– Se acepta que la disminución o pérdida de la conciencia que se produce después de un traumatismo craneal se debe más a la lesión de la formación reticular que a la lesión cerebral propiamente dicha.
-Lesión pares craneales (En futuras entradas)
-Narcolepsia. Alteración ciclo sueño-vigilia.
-Dada su importancia en el control musculoesquelético, una lesión en la zona puede provocar alteraciones en el control de la inhibición recíproca, control del tono muscular, control de los reflejos,  control del tono muscular facial relacionado con las emociones.
-Afectación en el control de órganos internos y ritmos circadianos.

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-Afectación para con la regulación de las funciones vitales.
-Dado que es un filtro para las sensaciones, podemos observar cambios en la atención del paciente con la actividad. A su vez,  si la producción de acetilcolina (producida en la formación y que irá al tálamo y córtex) se ve disminuida, el paciente verá afectada también su atención.
-Un déficit de producción de norepinefrina, formada en la zona medial reticular,  puede provocar la activación de las vías espinotalámicas que transmiten el impulso nociceptivo, lo que puede aumentar la sensación de dolor en el paciente.
-Un déficit en la producción de dopamina, y por tanto, en su aporte al córtex frontal y sistema límbico, afectará en la motivación y toma de decisiones.

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-Un déficit en la producción de serotonina en los núcleos del rafé, producirá menos excitación en las motoneuronas, contrayéndose a menor velocidad, presentando los pacientes mayor lentitud a la hora de realizar sus tareas. El déficit de éste neurotransmisor influirá en el control del dolor por parte del paciente, en los ciclos vigilia-sueño, en la activación del sistema límbico…

 

 

Vale, y ¿qué puede hacer un fisioterapeuta que se encuentra con un cuadro clínico de este tipo?

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Encontrarse una afectación aislada de la formación reticular es muy poco probable, dado que la extensión de esta red neuronal es amplia, y como se expuso anteriormente, en muchos casos suele dañarse de forma secundaria.

Los pacientes que presentan daño en la formación reticular, suelen ser pacientes enlentecidos, tanto a nivel motriz como cognitivo. Se aprecia en ellos dificultad a la hora de prestar atención y concentrarse en un determinado objeto y/o tarea. Los movimientos suelen ser lentos, y en lo que se refiere al estado del tono muscular o de la coordinación de la musculatura, dependerá de qué otras estructuras nerviosas presenten daño.

El trabajo que se puede realizar con ellos, irá encaminado a la activación:

-Actividades en las que inicialmente tenga un número limitado de estímulos. Tengamos en cuenta el entorno terapéutico, es importante que si al paciente le cuesta concentrarse, éste no encuentre a su alrededor, ventanas, personas u objetos que lo puedan distraer.

-El paciente trabajará en posturas que impliquen un alto reclutamiento de fibras musculares.

-Estimulación paulatina de receptores articulares en extremidades, con una amplia representación cortical, generando impulsos suficientes que activen al paciente.

-En pacientes con un buen control motor: Saltos, utilización de un escalón en terapia, trabajos monopodales…

 

En cuanto al manejo del dolor, siempre y cuando el impulso nociceptivo tenga circuitos por los que ascender al tálamo, el manejo del dolor puede ser el mismo que utilizamos con un paciente con dolor talámico. Dado el alto número de fibras de la formación reticular, es muy improbable que se dañen todas las fibras ascendentes.

Para los profesionales que trabajen en una unidad de cuidados intensivos,  unidades de paliativos, o con pacientes que presenten un estado de coma. Pueden utilizar la bipedestación para activar a estos pacientes.  La bipedestación facilita la segregación de serotonina, (amén de tener beneficios circulatorios, posturales, respiratorios…),  que influirá notablemente en el SARA. El tocar las manos de los pacientes, y el llevar las manos de los pacientes a sus caras, nos servirá también para estimular la corteza, en el paciente en coma.

 

 

 

Lippert Herbert.Cabeza:En: Anatomía con orientación clínica para estudiantes.4ºed.Madrid. Marbán Libros.2010.543-662.

Snell Richard S. La formación reticular y el sistema límbico. En: Neuroanatomía clínica.7ºed.Barcelona. Wolters Kluwer. Lippincott Williams & Wilkins. 2010. 305-316.

Allan Siegel and Hreday N. Sapru. Essential Neuroscience. Lippincot Williams and Wilkins. 2006.

Neurología de Merrit. 12º edición. Barcelona 2010. Wolters Kluwer. Lippincott Williams & Wilkins.  8

Apuntes varios obtenidos en diversos cursos.

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Dado que llevo casi un mes ausentándome por diversas razones del mundo blogger…  Ahora que tengo algo más de tiempo, voy a exponeros las principales razones que para mí, tiene el conocimiento de la neuroanatomía y sobre todo neurofisiología de la formación reticular, y la importancia clínica de la misma, en la recuperación del paciente neurológico. En esta entrada podréis encontraros con un resumen (aunque parezca mentira, es un resumen…) sobre la neuroanatomía y neurofisiología de la formación reticular. Las implicaciones clínicas y cómo podemos utilizar estos conocimientos los profesionales, se expondrán en la siguiente entrada.

Aviso a navegantes, es una entrada densa en lo que a contenido se refiere.

La formación reticular, es una compleja red formada por células y fibras nerviosas. Esta red se extiende a través del eje del sistema nervioso central desde la médula espinal hasta el cerebro. Se halla por tanto, estratégicamente situada entre tractos y núcleos nerviosos importantes. Recibe aferencias de la mayoría de los sistemas sensitivos y tiene fibras eferentes que descienden e influyen en las células nerviosas de todos los niveles del sistema nervioso central. Las dendritas especialmente largas de las neuronas de la formación reticular permiten aferencias de vías ascendentes y descendentes ampliamente distribuidas. A través de múltiples conexiones, puede influir en la actividad del sistema músculo esquelético, en las sensaciones somáticas y viscerales, los sistemas autónomos e incluso el nivel de consciencia.

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Breve recuerdo anatómico de la formación reticular

La red neuronal que conforma la formación reticular está asentada en zonas profundas, y se extiende desde la médula espinal, bulbo raquídeo, protuberancia, mesencéfalo, subtálamo, hipotálamo y tálamo.

Puede dividirse en tres columnas longitudinales:

-Columna mediana: Neuronas de tamaño intermedio. Modula la transmisión de la información dolorosa, y está implicada en la actividad motora somática y regula los niveles de conciencia.

-Columna medial: Neuronas grandes. Regula funciones vitales, actividad motora somática y atención.

-Columna lateral: Neuronas pequeñas. Información sensorial y cortical, produce excitación generalizada del SNC.

De la zona central y medial salen los tractos para modular la motricidad en el tronco.

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La formación reticular contiene grupos altamente organizados de células neurotransmisor-específicas que pueden influir en áreas específicas del sistema nervioso central.

Existen vías polisinápticas,  vías cruzadas y no cruzadas, ascendentes y descendentes, incluyendo numerosas neuronas con funciones que pueden ser somáticas y viscerales.

Proyecciones aferentes de la formación reticular:

 

-Médula espinal: Fascículos espinorreticulares, espinotalámicos y el lemnisco medial.

-Núcleos de los pares craneales:  Vías vestibulares, acústicas y visuales.

-Cerebelo: Vía cerebelorreticular.

-Área subtalámica, hipotalámica, y desde los núcleos del tálamo, cuerpo estriado y sistema límbico: Surgen tractos  aferentes.

-La corteza motora primaria, y corteza somestésica envían importantes vías aferentes.

 

Proyecciones eferentes:

 -Médula espinal y tronco encefálico: Fascículo retículo-medular.

-Núcleos motores de los pares craneales, y células del asta anterior de la médula espinal: Fascículos retículo-espinales.

 -Sistema nervioso autónomo: Eferencia simpática y parasimpática craneosacras del sistema nervioso autónomo.

 -Otras vías descendientes se extienden hacia: Cuerpo estriado, cerebelo, núcleo rojo, sustancia negra, techo y núcleos del tálamo, subtálamo e hipotálamo.

-La mayoría de las regiones de la corteza cerebral recibe fibras eferentes.

 

Producción de la formación reticular. Sistema Activador Reticular  Ascendente(SARA)

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El Sistema Activador Reticular  Ascendente (SARA) está formado por las fibras ascendentes y es el encargado de regular la actividad cerebral.

Diversas estructuras anatómicas relacionadas y reguladas por el SARA, producen:

-Dopamina: Motivación y toma de decisiones.

-Acetilcolina: Neurotransmisor ligado a la atención, regulación del sistema nervioso autónomo y facilitación de los tractos retículo-espinales. Hace a las motoneuronas alfa más excitables, por lo que se van a contraer con mayor rapidez.

-Serotonina: Neurotransmisor ligado a la neuromodulación. Interviene en el control del dolor, ciclos de sueño-vigilia, alegría-tristeza…

-Norepinefrina:  Regula sistema nervioso autónomo.

Funciones de la formación reticular:

-Control músculo esquelético:  Influencia en la actividad de las motoneuronas alfa y gamma. Por tanto, la formación reticular puede modular el tono muscular y la actividad refleja.  La formación reticular mantiene también la inhibición recíproca. Importante para el control muscular de la expresión facial relacionada a una determinada emoción.

Los tractos descendentes están separados de las fibras corticomedulares, lo que significa que una persona que ha sufrido un ictus que afecta a las fibras corticomedulares y que tiene una parálisis facial en la parte inferiore de la acara, aún puede sonreír simétricamente.

 

-Control de las sensaciones somáticas y viscerales: La influencia puede ser facilitadora o inhibidora.  Posible participación en el “ Gate Control”.

-Control del sistema nervioso autónomo.

 

-Control del sistema nervioso endócrino: Controla la actividad de la hipófisis.

 

-Influencia en los relojes biológicos: Se cree que participa en el control de los ritmos circadianos del organismo.

-SARA:La vigilia y el nivel de consciencia están controlados por la formación reticular. Los diferentes grados de vigilia parecen depender del grado de actividad de la formación reticular.

Lippert Herbert.Cabeza:En: Anatomía con orientación clínica para estudiantes.4ºed.Madrid. Marbán Libros.2010.543-662.

Snell Richard S. La formación reticular y el sistema límbico. En: Neuroanatomía clínica.7ºed.Barcelona. Wolters Kluwer. Lippincott Williams & Wilkins. 2010. 305-316.

Allan Siegel and Hreday N. Sapru. Essential Neuroscience. Lippincot Williams and Wilkins. 2006.

Apuntes varios obtenidos en diversos cursos.

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Uno de los hechos más curiosos que nos podemos encontrar en nuestra práctica clínica, es la heminegligencia en los pacientes que sufren un ACV. Pacientes que se comen sólo la mitad del plato correspondiente a su hemicuerpo menos afecto, pacientes que solamente dibujan la mitad de una casa, o de una persona, pacientes que no entienden las noticias del periódico porque éstas se les cortan a la mitad, y por supuesto, pacientes que no integran en su esquema corporal uno de sus hemicuerpos… un drama para ellos, y un reto para el terapeuta.

En este post, se explica qué es la heminegligencia y qué la produce. En siguientes entradas, se mostrarán abordajes terapeúticos a tener en cuenta desde la fisioterapia y la terapia ocupacional.

¿Qué es la heminegligencia?

Allegri (2000) afirma que la heminegligencia es la dificultad que posee el paciente para orientarse, actuar o responder a estímulos o acciones que ocurren en el lado contralateral a la lesión hemisférica. La heminegligencia se encuentra en el 31 al 46% de lesiones derechas y sólo en el 2 al 12% de lesiones izquierdas producidas por un accidente cerebro vascular.

Un buen terapeuta debe saber diferenciar una heminegligencia real, de una falsa.

Me explico, nos encontramos con pacientes que no van a prestar atención a su hemicuerpo afecto, lo van a tener olvidado, y posiblemente renieguen de él. Bien, este es el cuadro típico de la heminegligencia, pero no es una heminegligencia “pura”.
Los pacientes con un déficit sensitivo, con un esquema corporal empobrecido por la NO utilización de su lado afecto, presentarán los signos y síntomas descritos, pero mejorarán cuando reciben estimulación específica de ese lado y aprenden estrategias para utilizarlo. A diferencia de un heminegligente “puro”, que tendrá una lesión distinta a nivel central y cuyo abordaje terapeútico es diferente.

¿Qué falla en un heminegligente?

En líneas generales, la percepción de su realidad relacionada con el hemicuerpo afecto.
En muchos casos estos síndromes de hemiatención cursan a su vez con: Trastornos de déficit sensitivo cutáneo en el hemicuerpo afecto, y déficit perceptivo articular y muscular.

Nos podemos encontrar con pacientes que presenten movimiento voluntario de una extremidad afecta, éstos sabrán que la extremidad está en flexión o extensión ayudándose de la visión. Cuando privamos al paciente de visión, éste podrá mover la articulación, pero en una fase inicial (sin haber sido tratado) no sabrá cómo ni cuánto la ha podido mover.

La percepción puede ser vista como el resultado del procesamiento de informaciones intrínsecas y extrínsecas combinadas con experiencias memorizadas.

A grandes rasgos; las sensaciones visuales, auditivas, táctiles, propioceptivas, vestibulares, olfativas y gustativas, llegan al sistema nervioso central, donde son comparadas con conocimientos existentes, con emociones. Son evaluadas, seleccionadas e integradas.  Y una vez integradas se elaboraran respuestas.

Como expuso Mulder en  2002 :“La selección de información depende del objetivo que queremos alcanzar y del conocimiento adquirido”. En el caso del heminegligente hay una parte de información que no es procesada, lo que afectará al aprendizaje de nuevas tareas motrices y por tanto a la consecución de objetivos.

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En la imagen se muestra como copia un dibujo un heminegligente, omitiendo la mitad del mismo.

 

 

 

 ¿Qué se ha lesionado para que se produzca una heminegligencia? Pinceladas de la neurofisiología de la heminegligencia en el paciente adulto con daño cerebral adquirido.

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En este tipo de pacientes la lesión reside en la corteza temporal, ínsula y unión  parieto-occipito-temporal.
En estas áreas se procesa la información convergente vestibular, auditiva, propioceptiva,  propioceptiva del cuello y visual. Información redundante que contribuye a nuestra representación interna espacial que no permite saber dónde se localiza nuestro cuerpo en el espacio.

En el lóbulo temporal nos encontramos con: el área auditiva primaria, área auditiva secundaria, área sensitiva del lenguaje de Wernicke (hemisferio izquierdo).

El área de Wernicke representa el lugar en el que se juntan las áreas de asociación somáticas, visuales y auditivas, y por tanto, de gran importancia.

La ínsula es un área de la corteza que está enterrada en el interior del surco lateral y que forma su suelo. Se cree que es un área importante para planificar o coordinar los movimiento articulatorios necesarios para el lenguaje.

La afectación de estas áreas, nos explica el porqué muchas heminegligencias cursan con afasias.

En la corteza occipital nos encontraremos con: el área visual primaria, y área visual secundaria. La función del área visual secundaria está relacionada con la información visual que se recibe por el área visual primaria en relación con las experiencias visuales en el pasado, lo que nos permite que el sujeto reconozca y aprecie lo que está viendo.

 Las cortezas de asociación tiene múltiples aferencias y eferencias, que guardan una importante relación con la conducta, la discriminación y la interpretación de las experiencias sensitivas.

La corteza temporal anterior parece desempeñar un papel en el almacenamiento de las experiencias sensitivas previas.

En la corteza parietal posterior, se integra información visual procedente de la corteza occipital posterior, y aferencias sensitivas de tacto, presión y propiocepción, dando paso a los conceptos de tamaño, forma, y textura… esteroagnosia.
En la corteza parietal posterior también se desarrolla un esquema corporal, gracias al cual la persona puede tener una imagen de su cuerpo.
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Sabiendo por tanto, qué suele estar afectado en este tipo de pacientes, estimularemos las entradas a éstas áreas a través de sus receptores para enriquecerlas de información y que así puedan lograr una mejor integración. (Luate J. 2006)

Este tipo de pacientes, por normal general, no es consciente del grado de discapacidad y de las limitaciones que tienen. Por lo cuál, es necesario hacerles conscientes de cúal es su potencial y cuales sus limitaciones antes de iniciar su proceso de aprendizaje.

Tengamos en cuenta, que en cada paciente la lesión varía y no siempre tienen que estar afectadas las mismas áreas, de ahí la importancia de una buena valoración y de que el fisioterapeuta éste al tanto de los resultados de las pruebas diagnósticas realizadas por el equipo médico.

 

Snell Richard S. Estructura y localización funcional de la corteza cerebral. En: Neuroanatomía clínica.7ºed.Barcelona. Wolters Kluwer. Lippincott Williams & Wilkins. 2010. 284-304.

G Díaz Gil y F. Gómez Esquer. Aportaciones de la neuroanatomía humana. En: Cano de la Cuerda y Collado Vázquez. Neurorrehabilitación. Métodos específicos de valoración y tratamiento.1º Ed.Madrid.Editorial Médica Panamericana.2012. 1-73.

Gjelsvik, B. The Bobath Concept in Adult Neurology. Thieme 2007.

Porth Carol. Trastornos de la función cerebral. En: Fisiopatología.7ºed. Madrid. Editorial Médica Panaméricana. 1300-1409.

Imágenes obtenidas de http://www.sciencephoto.com/ y Google Images.

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Post dedicado a la ataxia, signo frecuente en muchos pacientes con afectación del sistema nervioso central. Para que el lector se lleve una idea de lo qué es y de cómo trabajar con este tipo de pacientes, os haré un breve resumen de la fisiología del cerebelo (su afectación puede producir ataxia, entre otras cosas), fisiopatología y sobre todo implicaciones clínicas en el ámbito de la fisioterapia.

 

Definición ataxia:

 

Entendemos a la ataxia como una contracción irregular y débil de la musculatura. Se produce temblor al intentar movimientos finos. Los  grupos musculares no trabajan de forma armoniosa y se produce descomposición del movimiento.  

Por ataxia, podemos entender desde el de origen cerebeloso y por tanto patológico. O bien por una coordinación defectuosa del movimiento muscular, algo bastante usual en los procesos de aprendizaje de una nueva actividad motriz. ( Si yo ahora mismo decido aprender a bailar jotas, seguramente parezca un atáxico, al no coordinar mis movimientos)

 

Cerebelo:

 

Recuerdo anatómico:

 

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El cerebelo está situado en la fosa craneal posterior y se encuentra cubierto en la parte superior por la tienda del cerebelo. Tiene forma oval y está constreñido en su parte media. Está formado por dos hemisferios cerebelosos unidos por el vermis y conectado a la cara posterior del tronco del encéfalo por tres haces simétricos de fibras nerviosas llamadas pedúnculos cerebelosos superiores, medios e inferiores. Consta de una capa externa de sustancia gris y un núcleo interno de sustancia blanca formada por fibras aferentes y eferentes. En el interior de la sustancia blanca hay cuatro pares de sustancia gris que forman los núcleos del cerebelo .

 

Recuerdo fisiológico:

 

Todos recordamos las funciones clásicas del cerebelo, que al menos en mi caso repetíamos como un mantra en la carrera; ampliaré un poco las mismas, relacionándolas con los procesos motrices y de aprendizaje del individuo.

Funciones clásicas:

 

-Regulación del tono muscular .
-Mantenimiento del equilibrio.
-Coordinación de los movimientos en el tiempo.

 

El cerebelo recibe información aferente del estado de TODOS LOS PROPIOCEPTORES Y RECEPTORES CUTÁNEOS a través de las vías espino cerebelosas y cúneo cerebelosas. Y recibe información aferente de todos los sistemas de control descendente.
Por tanto al recibir información tanto de la periferia como del plan de acción elaborado en estructuras superiores, el cerebelo compara los pares y recalibra la respuesta motora para que esta sea la adecuada.

Al producirse esta comparación aspectos motrices tales como el equilibrio, la estabilidad o la movilidad están siendo controlados por el cerebelo.

El cerebelo también interviene en el aprendizaje de nuevas tareas motrices, todos somos atáxicos cuando iniciamos una nueva actividad motora, tenemos que ir calibrando poco a poco el nuevo movimiento que estamos realizando, a medida que vamos integrando la nueva actividad, esta actividad deja de ser tan cortical y pasa a realizarse de forma subcortical, sin una intervención tan marcada de la voluntad ni del control cerebeloso.

 

Principales causas de afectación del cerebelo:

Intoxicación alcohólica aguda, agenesia o hipoplasia congénita, traumatismo, infecciones, meduloblastomas(Síndrome del vermis; Síndrome del hemisferio cerebeloso), esclerosis múltiple, afectaciones vasculares como la trombosis de las arterias cerebelosas,  intoxicación por metales pesados, ACVs, “Ataxia de Friedich”… 

A nivel motriz las lesiones en el cerebelo, dan problemas de coordinación témporo-espacial del movimiento y la postura.

 

Un aspecto importante debido al patrón de las vías ipsilaterales y cruzadas que entran y salen del cerebelo, las lesiones unilaterales de los hemisferios cerebelosos se manifiestan en el hemicuerpo homolateral, a diferencia de las lesiones en los hemisferios cerebrales que se manifiestan en el hemicuerpo contralateral.

 

El paciente atáxico. Implicaciones clínicas dentro de la fisioterapia.

 

El paciente atáxico suele ser un paciente fijado, principalmente por dos aspectos:

-Disfrazar el temblor ante la sociedad: La vergüenza que le produce al paciente que lo observen cuando camina, o cuando realiza cualquier acción, conlleva que opte por una actitud rígida, con pocos movimientos disociativos, una base de apoyo amplia y escasez de movimientos analíticos. Para que su entorno no aprecie sus temblores, sus desequilibrios y su falta de coordinación del movimiento.

-El miedo a la caída:  El aumento de tensión que se genera en la musculatura del paciente cuando este percibe riesgo de caída, o se encuentra en un entorno hostil como puede ser una calle muy transitada.

 

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Este aumento de tono, o actitud rígida que observamos, produce que la musculatura del paciente no varíe, no existe una contracción relajación continuada y ahí aparecen los problemas:

Los receptores musculares al no variar no envían estímulos al sistema nervioso central, éste no recibe, por tanto no actualiza el esquema corporal lo que nos lleva a que uno de  los pares de información de los que son calibrados en el cerebelo está incompleto y el riesgo de caída aumenta, produciéndose un círculo vicioso difícil de romper.

En definitiva el eliminar las fijaciones que aparecen en este tipo de pacientes debe ser primordial si queremos conseguir un buen resultado en la terapia.

 

A continuación se describe una secuencia de tratamiento de fisioterapia de un paciente atáxico por ACV cerebeloso.

 

-Eliminación de fijaciones articulares cervicales, mediante manipulaciones pasivas,  y movimiento visual.

-Estiramiento musculatura cervical, alineando las estructuras. Tras la movilización y estiramiento de las estructuras músculo-tendinosas de la zona, el paciente tiene un mayor rango articular en cuello y por tanto ya tenemos a los receptores musculares de la zona trabajando para mejorar el esquema corporal postural.

-Estimulación receptores articulares en metacarpofalángicas, tibioperoneoastragalina, estimulación receptores cutáneos de los calcáneos.
-Estimulación receptores articulares cadera y rodilla.
-Facilitación de actividad en miembros inferiores en cadena cinética cerrada en camilla.
-Eliminación fijaciones costovertebrales y de las restricciones respiratorias.

Eliminadas todas las fijaciones que encontremos, y estimulados aquellos receptores que nos van a facilitar la recreación del esquema corporal, así como una buena activación a nivel reticular y cortical, pasamos a la eliminación de la rigidez mediante el movimiento activo del paciente lo que nos dará paso paulatinamente a la búsqueda del movimiento activo sin temblor.
Para ello necesitamos que la actividad sea cambiante, que al paciente no le de tiempo a planificar el movimiento dando opción a la aparición de ajustes posturales adaptativos, tales como echar las manos ante una caída.

 

Cualquier actividad (en función de las posibilidades del paciente) puede resultar para conseguir nuestro objetivo, desde lanzamientos de pelota a un objetivo móvil, saltos con los ojos cerrados, pegarle a un saco de boxeo móvil, carreras con sujeciones que se eliminan paulatinamente, volteos, disociaciones entre cintura pélvica y escapular, etc.

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Tengamos cuidado con los posibles efectos adversos de tanto movimiento, en ocasiones el sistema vestibular se irrita, y las reacciones no se hacen esperar: naúseas, vómitos, bajadas de tensión… Y no nos olvidemos de normalizar el tono de forma activa por parte del paciente, una bajada pasiva puede dejar al paciente sin herramientas para responder en el entorno.(“ Me quitas lo que tengo y no puedo ni mantenerme en pie).

Es conveniente que el fisioterapeuta paute un ejercicio acorde al estado del paciente (previa valoración), dado que mucha actividad de golpe puede hacer que el paciente se asuste y volvamos al punto de partida.

 

 

 

 

 

 

1.Lippert Herbert.Cabeza:En: Anatomía con orientación clínica para estudiantes.4ºed.Madrid. Marbán Libros.2010.543-662.

2. Snell Richard S. El Cerebelo y sus conexiones. En: Neuroanatomía clínica.7ºed.Barcelona. Wolters Kluwer. Lippincott Williams & Wilkins. 2010. 230-250.

3. Allan Siegel and Hreday N. Sapru. Essential Neuroscience. Lippincot Williams and Wilkins. 2006.

4.G Díaz Gil y F. Gómez Esquer. Aportaciones de la neuroanatomía humana. En: Cano de la Cuerda y Collado Vázquez. Neurorrehabilitación. Métodos específicos de valoración y tratamiento.1º Ed.Madrid.Editorial Médica Panamericana.2012. 1-73.

5.Porth Carol. Trastornos de la función cerebral. En: Fisiopatología.7ºed. Madrid. Editorial Médica Panaméricana. 1300-1409.

6. Carr J. Shepherd R. Rehabilitación de pacientes en el ictus.Pautas de ejercicios y entrenamiento para optimizar las actividades motoras.  Ed. Elsevier. Madrid. 2004.

7.Rayne S. , Meadows L. ; Lynch-Ellerington M. Bobath Concept. Theory and clinical practice in neurological rehabilitation.  Ed. Wiley-Blackwell.. United Kingdom. 2010.

Imágenes obtenidas: http://www.sciencephoto.com/ ; Google Images.

 

 

 

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Dedico la entrada de hoy, al tálamo. Aviso a navegantes… se trata de una entrada densita en lo que a contenido se refiere, he intentado simplificar bastante, pero me apetecía dar una visión de todos los aspectos de esta parte del SNC, desde su anatomía hasta su fisiopatología y repercusiones en el tratamiento físico.

Resumen anatómico:

       El tálamo está constituido por una complicada colección de células nerviosas que se sitúan en el centro del cerebro y están interconectadas. Es un complejo ovalado de numerosos núcleos que forma la parte superior de la pared lateral del ventrículo lateral, formando la mayor parte del diencéfalo. Ambos tálamos se fusionan en una reducida zona del plano medio denominada masa intertalámica.
El subtálamo se continua con la calota mesencéfalica y nos encontramos en él partes importantes del sistema motor basal, tales como el globo pálido y el núcleo subtalámico.

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Resumen neurofisiológico:

-Sirve como estación de intercambio para la mayoría de los sistemas sensitivos somatosensorial, visual y auditivo (no para la vía olfatoria), y que se dirigen a la corteza cerebral. Así como un filtro de información sensorial y de interpretación sensitiva.

-En el tálamo se integra también la información motora procedente de zonas como el cerebelo o el mesencéfalo y otras regiones inferiores.

-Participa también en el control muscular: Integrando señales llegadas desde cerebelo, mesencéfalo, tronco encefálico, ganglios basales y corteza motora primaria y premotora.

-Los núcleos ventral posterior lateral y el lateral posterior parecen estar envueltos en la representación neuronal de un segundo sistema graviceptivo (el primero se integra en la corteza vestibular) en humanos, decisivo para el control de la postura enderezada. Estos centros reciben e integran la información propioceptiva de los músculos del tronco y graviceptores para orientarlos en la vertical.

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Fisiopatología:

Los daños en el tálamo se pueden producir por : neoplasias, daños degenerativos, isquemia, lesión por hemorragias, traumatismos…

Al estar relacionado estrechamente con la corteza cerebral una lesión del mismo causa una gran pérdida de la función cerebral. Tal es la relación funcional que dañándose las fibras que conectan el tálamo y la corteza o bien extirpando a la corteza, el tálamo puede percibir sensaciones burdas; en cambio extirpando (o teniendo una lesión total) de la gran estación sensitiva que es el tálamo se afectaría sobremanera el procesamiento de  la información que recibe el SNC.

Tengamos en cuenta que normalmente las lesiones tálamicas no suceden de forma aislada, usualmente se produce una disfunción en las estructuras próximas al tálamo originando signos y síntomas que eclipsan a los producidos por el daño tálamico.

Como signos y síntomas derivados del daño talámico nos encontramos con:

Pérdida sensitiva: La lesión del núcleo ventral posteromedial y del posterolateral (VPL y LP) origina la pérdida de todas las formas de sensibilidad, incluyendo el tacto fino, la localización y discriminación táctil y la propiocepción muscular y articular del lado opuesto del cuerpo.

-Dolor talámico: Después de una lesión talámica muchas sensaciones son interpretadas como dolor espontáneo y excesivo que se presenta en el lado opuesto del cuerpo, como respuesta a leves estímulos.

-Movimientos involuntarios anormales: Pueden producirse coreoatetosis con ataxia. La ataxia puede surgir como resultado de la pérdida de propiocepción del músculo y del movimiento de las articulaciones causada por la lesión.

-Mano talámica: Muñeca en pronación y flexión , metacarpofalángicas flexionadas e interfalángicas extendidas, los dedos pueden moverse de manera activa, pero éstos son lentos.

-Paciente empujador: Por lesión en los núcleos VPL y LP. Los pacientes empujan hacia el lado afecto utilizando la actividad extensora del lado menos afecto. Para Victor Urquizo, ” cuando los pacientes pierden la línea media porque el tronco inferior se inclina hacie el lado afectado, compensan esta inclinación con una flexión lateral del tronco superior del lado contralateral. Por tanto su comportamiento no es de empujar si no una actividad flexora masiva como parte de una reacción vestibular de protección (involuntaria) y tal vez una estrategia cortical (compensación voluntaria) para evitar la caída.”

Implicaciones clínicas:

Dolor talámico: El comportamiento de dolor tendrá un contenido emocional (conexiones con el sistema límbico). Si conseguimos en el paciente una mejora del control descendiente, haciéndolo más consciente de que el dolor exacerbado que padece no es si no una mala interpretación de la información por el tálamo, se puede regular ese comportamiento. A su vez, el prepararlo, anunciándole que le vamos a tocar un pie o la mano para que se haga consciente y reeducar este comportamiento de dolor continuo.

 Paciente empujador:  Mejora de la percepción de la línea media del paciente con:
-Información cutánea y muscular de ambos lados del cuerpo.
-A través de las entradas de los dos sistemas graviceptivos, vista, sistema vestibular y receptores musculares del cuello con el primer sistema (VSV) y graviceptores y receptores musculares del tronco con el segundo sistema (VSP).
-Búsqueda de trabajo excéntrico en el lado empujador.
-Movilizaciones estructuras lado empujador por el esfuerzo realizado.

 Trabajo de los distintos tipos de sensibilidad: En primer lugar de forma más grosera (por ejemplo envolviendo una mano en una toalla) y consciente para evitar la aparición del dolor talámico. E ir avanzando paulatinamente en el trabajo de la sensibilidad a medida que el paciente controla sus sensaciones y la aparición del dolor talámico disminuye.

1.Lippert Herbert.Cabeza:En: Anatomía con orientación clínica para estudiantes.4ºed.Madrid. Marbán Libros.2010.543-662.

2. Snell Richard S. El Cerebro. En: Neuroanatomía clínica.7ºed.Barcelona. Wolters Kluwer. Lippincott Williams & Wilkins. 2010. 252-283.

3. Snell Richard S. El tálamo y sus conexiones. En: Neuroanatomía clínica.7ºed.Barcelona. Wolters Kluwer. Lippincott Williams & Wilkins. 2010. 371-381.

4.G Díaz Gil y F. Gómez Esquer. Aportaciones de la neuroanatomía humana. En: Cano de la Cuerda y Collado Vázquez. Neurorrehabilitación. Métodos específicos de valoración y tratamiento.1º Ed.Madrid.Editorial Médica Panamericana.2012. 1-73.

5.Porth Carol. Función somatosentivia, dolor y cefalea.En: Fisiopatologia.7º ed. Madrid.Editorial Médica Panamericana 1111-1208.

6.Porth Carol. Trastornos de la función cerebral. En: Fisiopatología.7ºed. Madrid. Editorial Médica Panaméricana. 1300-1409.

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       Estreno oficialmente este blog con un pequeño resumen sobre la primera línea de actuación del fisioterapeuta en el paciente, los receptores. Su conocimiento y su correcto manejo por parte del fisioterapeuta, influirán en la evolución del paciente neurológico.

A continuación describiré brevemente los tipos, sus funciones, fisiopatología y el porqué de su conocimiento para la práctica clínica. Cabe destacar que en este post no me explayo en un determinado daño neural, intentando globalizar de alguna forma para una mayor compresión del tema. Aunque en ocasiones, las referencias a las hemiparesias o el daño medular son bastante claras, por su frecuencia en la práctica clínica. Ciertos conceptos anatómicos, fisiológicos o funcionales están omitidos para evitar un desarrollo excesivo del tema.

Teniendo en cuenta que existen 31 pares de nervios raquídeos que salen de la médula espinal a través de los agujeros intervertebrales. Cada nervio raquídeo está conectado a la médula espinal por dos raíces:

-Anterior:  Fibras eferentes.
-Posterior: Fibras aferentes.

Este “cableado” que sale desde la médula se dirige hacia una serie de terminaciones nerviosas que informarán de lo que ocurre tanto dentro como fuera del cuerpo del individuo.

Sin olvidarnos de los termorreceptores, nociceptores, receptores electromagnéticos (conos y bastones oculares), quimiorreceptores, bariceptores..

Receptores músculo tendinosos

Huso muscular:

Los husos musculares informan al SNC de los cambios en la longitud del músculo. En condiciones de reposo originan impulsos nerviosos aferentes todo el tiempo, y la mayoría de esta información no se percibe de forma consciente.   Cuando se produce una actividad muscular las fibras intrafusales se distienden y se produce un aumento de la velocidad de paso de los impulsos nerviosos a la médula espinal.

Reflejo de estiramiento:

Al estirarse un músculo se produce una elongación de las fibras intrafusales del huso muscular y una estimulación de las terminaciones anuloespirales y en ramillete. Los impulsos nerviosos alcanzan la médula espinal y establecen sinapsis con las motoneuronas alfa situadas en el asta gris anterior de la médula. Los impulsos nerviosos pasan entonces a través de los nervios eferentes y estimulan las fibras extrafusales contrayéndose así el músculo.

Husos neurotendinosos:

Estos se localizan cerca de la unión entre el tendón y el músculo y proporcionan información sobre la tensión muscular. Las terminaciones nerviosas se activan al ser comprimidas por las fibras tendinosas adyacentes en el interior del huso cuando se desarrolla tensión en el tendón.

Un aumento de tensión muscular estimula a los husos neurotendinosos y un mayor número de impulsos nerviosos alcanzan la médula espinal a través de la fibras aferentes. Estas fibras realizan sinapsis con motoneuronas alfa, de tal forma que el reflejo tendinoso previene el desarrollo de demasiada tensión muscular.

El circuito neuronal del huso muscular y el huso neurotendinoso se explicará en futuros posts.

FISIOPATOLOGÍA

-Las fibras nerviosas aferentes pueden verse afectadas en procesos tales como polineuropatías, enfermedades desmielinizantes, tumores, infecciones, traumatismos en el nervio, de tal forma que el SNC puede encontrarse en perfecto estado, pero recibirá impulso aferente incompleto o nulo por encontrarse el receptor parcial o totalmente dañado.

-Acción de fármacos.

– Daños en el sistema nervioso central, ocasionan una pérdida funcional del receptor. Pese a encontrarse el receptor en perfecto estado, los impulsos que genere estarán llegando a un área que por el daño no los reconoce originalmente, o los confunde. (El SNC puede interpretar un estímulo táctil como doloroso, pese a encontrarse perfectamente el receptor)

– En las personas con trastornos neurológicos, un largo proceso en cama, así como el déficit de actividad muscular produce un cambio en las propiedades viscoelásticas del músculo y el tendón, volviéndose el tendón hiporeflejo. Perdiendo el paciente la capacidad moduladora que tienen estos circuitos neuronales ( impulsos desde husos musculares o tendinosos a la médula espinal, y viceversa)

-En el caso de pacientes heminegligentes,  la omisión del lado más afecto que realizan estos pacientes produce una caída en el desuso de todas las estructuras sanas del lado, produciéndose desde cambios viscoelásticos en el tejido muscular, a degeneraciones articulares, etc.

PRÁCTICA CLÍNICA

Una vez resumida la parte anatomo-fisiológica y fisiopatológica, vamos a lo que nos interesa que a fin de cuentas es la práctica clínica en el paciente neurológico.

Cómo exponen Mulder y Hostenbach , “ sin información no hay control, no hay aprendizaje, no hay cambio y por tanto, no hay mejoría” ; de ahí la importancia de cómo el terapeuta maneja la información aferente que le da al paciente.

Unos estímulos motores adecuados, facilitarán la generación/reeducación de una representación sensoriomotriz en el sistema nervioso central del paciente (esquema corporal).

Para que el paciente aprenda por ejemplo a movilizar un segmento corporal, éste necesita sentir el segmento y ubicarlo en el espacio, por lo que es necesario “acondicionar” a los receptores que se encontraban apagados (que no dañados), para que vuelvan a enviar órdenes al SNC las veces que sean necesarias, para poco a poco ir consiguiendo los objetivos que nos planteamos.

Receptores cutáneos ( Merkel, Meisner, Pacini…)

Los receptores cutáneos son útiles para aumentar la seguridad del paciente, interacción de éste con el medio, control periférico del patrón de marcha gracias a los mecanorreceptores plantares (Lawes 2001) , elaboración del esquema corporal.

En las sesiones de tratamiento la estimulación (vibraciones, percusiones, presiones, etc) de estos receptores así como la toma de conciencia de los mismos, ayudará a ser más eficaces en la búsqueda de respuestas motoras específicas. La estimulación específica, junto con la capacidad de control del paciente, serán necesarios para la recuperación de la función reguladora del movimiento y de la postura . De ahí que muchos terapeutas se inclinen por la opción del trabajo sensitivo previo a la demanda de  actividad de una determinada zona (“Acondicionar para volver a encender”)

 

Receptores músculo tendinosos

Husos musculares y husos neurotendinosos:

La información de los cambios de longitud que sufre el músculo es especialmente importante para el cerebelo ( la representación corporal interna del cerebelo se nutre de los músculos con más unidades motoras, tales como intrínsecos de los pies, manos y columna). Para un correcto funcionamiento del huso muscular y de huso neurotendinoso, el terapeuta deberá mediante terapia manual mejorar las condiciones viscoelásticas del músculo, estirándolo y alineándolo para que cuando se pida actividad ésta se envié al SNC desde la posición correcta, logrando así un “buen dibujo” dentro del esquema corporal del paciente.

Receptores articulares (Rufini y Pacini): 

Reaccionan a las deformidades mecánicas de la cápsula articular y de los ligamentos pero sólo en los grados extremos de movimiento. Son importantes cuando damos compresión o tracción, porque dan información de las estructuras articulares al SNC.

Repitiéndome, en el caso de que la articulación se encontrará en una situación de deteriorio posicional,fijada… el terapeuta deberá mediante terapia manual ( u otros métodos) colocarla en una nueva posición óptima para el envió de impulsos al SNC.  De nada nos serviría traccionar o comprimir una cadera con la cabeza del fémur fuera del acéptabulo.

Graviceptores:

Situados en el abdomen, se activan cuando el individuo requiere el trabajo de la musculatura que forma el cinturón pélvico responsable de la estabilidad del tronco en la sedestación y bipedestación.

Para tener una propiocepción normal es necesario el trabajo conjunto de todos estos receptores y en la terapia la consciencia de cómo y cuánto estimularlos es importante para ayudar al paciente a modular y controlar su pos

 

 

1.Snell R. Fibras Nerviosas, nervios periféricos, terminaciones receptoras y efectoras,dermatomas y actividad muscular.. En:
Neuroanatomía Clínica. 7º ed. Barcelona:Lippincott Williams &
Wilkins ;2010. p 71-131