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Saludos a todos de nuevo. Han pasado casi tres meses desde la última entrada, tres meses donde un servidor se ha metido de lleno a leer, probar, razonar y jugar” con la movilización neurodinámica, entendida dentro de “INN” y, a fin de cuentas, entendiendo la problemática del paciente desde la biomecánica, neurofisiología, razonamiento clínico y mucho, mucho sentido común.
No voy a explayarme con las explicaciones sobre esta forma de entender la neurorrehabilitación, en el blog de David Aso, y en el propio blog de INN, podréis encontrar magníficas explicaciones y toda la información necesaria para haceros una idea acerca de todo esto.
Muchos de nuestros pacientes se quejan. La queja es inherente a gran parte de ellos, el llanto, la incomodidad manifiesta durante las sesiones, una ansiedad que permanece en el tiempo…
No sé vosotros pero, alguna vez que otra, ante la falta de resultados intentando calmar al paciente, o intentando que racionalizara la situación y que se calmase, lo único que conseguí fue un aumento de las quejas por su parte y frustración, mucha frustración… “Me está tomando el pelo”, “no quiere tratarse aquí”, “no hay feeling, es mejor que cambie de terapeuta”… ¿Os suena?.

Suerte que uno comete errores para poder aprender de ellos, y suerte que uno se encuentra con grandes profesionales de los que aprender y que diciéndote algo tan sencillo como “¿Y si la culpa es tuya porque no entiendes su problema?” te rompen los esquemas y, de repente, todo empieza a cobrar otro significado.

Cómo dice el gran Sheldon Cooper, “Pongámonos el casco de pensar”, y con razonamiento clínico, sentido común y un poco de neurofisiología del sistema nervioso, intentemos darle la vuelta a la tortilla, pasando del “no puedo con este paciente” a todo lo contrario.

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Una pequeña introducción a un caso ficticio. El caso de Juan.

Pensemos en un paciente adulto: Juan, varón con una hemiparesia derecha a causa de un hematoma intraparenquimatoso.
Juan era un activo trabajador y en sus ratos libres se dedicaba a ir a correr, incluso de vez en cuando participaba en alguna carrera popular. Dada su situación actual, Juan presenta un deficitario control de tronco, es incapaz de caminar sin ayuda, y todo su entorno vital y social ha cambiado de forma brusca.
De repente, el padre de familia, el trabajador activo y deportista, es dependiente, apenas puede realizar actividades básicas por sí solo… Sumémosle a esto que hay una afasia motora y que Juan no puede comunicarse como le gustaría,.Por el momento sólo puede pronunciar sílabas separadas.
El estrés en todo su entorno ha aumentado, su familia ha tenido que adecuarse a sus nuevas necesidades, hay cambios en el hogar, en poco tiempo el paciente está conociendo a médicos, fisioterapeutas, psicólogos… Gente desconocida que lo toca, lo mueve, gente que no se molesta en preguntarle a él porque saben que no va a poder contestar. Juan, en parte, deja de ser protagonista de su propia enfermedad.

¿Qué ve el profesional?

Cuando comienzan las sesiones de fisioterapia, Juan llega a consulta irritado. En la sala de espera llora desconsoladamente y el tono en su hemicuerpo derecho aumenta. Se comunica con su pareja, pero esta se pone nerviosa, aparta a Juan hacia un lado, y le pide que hable despacio. Juan se irrita más.
Al llegar a la sala de terapia, el paciente sigue gritando. Su fisioterapeuta se desespera, lo pasa airoso a la camilla, lo tumba y comienza el tratamiento que habían pautado sus compañeros. El tono del paciente aumenta con cada movilización, sigue llorando. El fisioterapeuta decide interrumpir la sesión, “No puedo concentrarme”, “No puedo trabajar así, Juan te vas para casa”.
Juan se calma, intenta explicarle con calma que le ocurre, pero en cuanto el fisioterapeuta vuelve a movilizarlo, el paciente comienza a gritar.
El fisioterapeuta decide hablar con la pareja del paciente:

-Podéis hablar con el médico, o con el psicólogo, a ver si podemos hacer que se encuentre mejor, puede que la medicación le esté sentando mal.

-De acuerdo.

Pasan los días, pasan las sesiones. Los médicos no ven ningún efecto secundario extraño, no hay red flags, las pruebas están bien. Juan sigue pasando de fisioterapeuta en fisioterapeuta, pero los gritos continúan y la evolución se ha estancado.

¿Qué se nos puede estar escapando? ¿Qué le irrita? ¿Por qué llora?

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A nivel comunicativo:

La afasia de Juan convierte el explicar lo que le ocurre en una ardua tarea. No podemos saber con exactitud lo que nos quiere decir, pero sí hay caminos para que él pueda explicarse mejor, y de eso saben mucho los logopedas. Podríamos probar con pictografías, gestos, dibujos…Pero si no encontramos la manera adecuada de interactuar con él, esto puede generarle estrés, frustración y sentimientos de ira. Por otra parte, el hecho de cambiar continuamente de profesional, pasar por mil manos, provocan que el miedo y la actitud a la defensiva por parte del paciente sean las reacciones normales y esperadas.
El que un terapeuta se dirija al paciente con un lenguaje corporal adecuado producirá cambios en su corteza. El que nos vea sonreír, hablarle despacio, tranquilos, transmitiendo calma y seguridad. Con todo esto estaremos proporcionándole referencias al paciente de que sabemos lo que hacemos, y de que, sobre todo, es por su propio beneficio.

 Alerta mantenida:

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Ante un daño grave, el sistema nervioso tiende a protegerse y a aumentar su alerta. Si en una situación de normalidad, a muchos de nosotros los cambios repentinos pueden estresarnos o producirnos rigidez en el cuello, imaginaos en alguien que ha sufrido un daño cerebral con secuelas, por culpa de las cuales no puede comunicarse como le gustaría, no puede moverse, y sufre la carga afectiva y emocional de ver a su familia sufrir y de no poder hacer nada. El sistema nervioso puede defenderse aumentando el nivel de alerta. El sistema nervioso simpático puede llegar a sobreexplotarse.
El cuerpo humano está hecho por y para sobrevivir y si las situaciones que nos rodean son interpretadas como señales de peligro, la alerta continuará vigente. El llanto es una señal de alarma, un “no quiero sufrir más”.
En el caso de un sistema nervioso hipervigilante, en primer lugar el propio fisioterapeuta debe dirigirse al paciente como se expuso anteriormente, transmitiendo calma y seguridad, en un entorno tranquilo, con pocos estímulos. El contacto físico con el paciente debe ser firme y suave y a la vez, evitando las maniobras bruscas.

SNSTeniendo en cuenta que en muchas ocasiones el raquis de los pacientes puede encontrarse con aumentos de tensión tanto del neuroeje, como de la cadena ganglionar simpática, la movilización de estas estructuras y el posicionamiento en posiciones de relajación para el neuroeje y para la cadena ganglionar simpática pueden calmar al paciente.

Irritación estructuras nerviosas periféricas:

Recordemos las principales funciones mecánicas del sistema nervioso:

Tensión: Los nervios son capaces de soportar tensiones de alargamiento para que el ser humano pueda realizar movimientos amplios.

–  Deslizamiento: Aspecto esencial para la función neural ya que sirve para disipar tensión en el sistema nervioso dado que los nervios se deslizan a lo largo del gradiente de tensión, situándose en el punto de tensión máxima. Existen dos tipos de deslizamiento descritos: longitudinal y transversal.

–  Compresión: Las estructuras neurales se pueden deformar de diversas maneras, incluyendo el cambio de forma según la presión que se ejerce sobre ellos.

Un sujeto sano se servirá de estas funciones para realizar con normalidad sus tareas básicas de la vida diaria. Si el sujeto se encuentra sentado mucho tiempo sobre la rama proximal de su nervio ciático y la pierna se le empieza a dormir, cambiará de postura y santas pascuas.
Pero ¿qué ocurre cuándo un paciente no puede cambiar de postura porque no hay activación muscular? En el mismo caso de antes, si el nervio ciático se ve sometido durante largo rato a una compresión excesiva, se producirán en primer lugar alteraciones en el flujo sanguíneo intraneural, causando dolor sin producir alteraciones en la velocidad de conducción.
Cuando la presión es muy elevada, se produce hipoxia e insuficiencia del flujo sanguíneo, de la conducción y del transporte axonal del nervio, produciéndose también una insuficiencia similar en las raíces nerviosas. Por lo que el paciente se encontraría molesto, sin posibilidad de variar la postura por sí solo.
Si la situación continúa, nos encontraremos con cambios en la velocidad de conducción, interrupción flujo axoplasmático…
Si el paciente, como en el caso de Juan, no es capaz de expresarse, la forma de llamar la atención sobre su dolor será gritando, llorando, aumentando su nivel de alerta…

Alteraciones en la neurodinámica:

Las alteraciones en las propiedades mecánicas (citadas anteriormente) o en los aspectos fisiológicos de los nervios periféricos, tales como la circulación sanguínea intraneural o el flujo axoplasmático, pueden producirse por:

Lesión SNC y aspectos neurofisiológicos derivados de la propia lesión central: Como el caso de la prevalencia de una vía sobre otra. Si prevalece la vía rubro espinal con tendencia a la flexión, podemos encontrarnos con acortamiento de estructuras neurales, como el caso del nervio femoral.

–  Disfunción muscular: La musculatura pierde la capacidad de contraerse por la lesión central, y por tanto se atrofia, surgiendo cambios en la viscoelasticidad del músculo, pudiendo dejar más expuesto el nervio periférico a las compresiones externas. Como el caso del ciático cuando se atrofia la musculatura glútea.

Aumento de la protección de estructuras neurales. Partiendo de los postulados de la “Integración de la Neurodinámica dentro de la Neurorrehabilitación” (INN), el sistema nervioso tiende a protegerse, en posturas de descarga total.

Por ejemplo, en el caso del nervio mediano, se protegerá en aducción, rotación interna de hombro, flexión-codo, pronación-codo y flexión muñeca y dedos. De ocurrir esto, las funciones del nervio se verán afectadas, apareciendo un déficit de conducción o dolor por la compresión intraneural, que el paciente, ante la falta de movimiento, no podrá resolver por sí solo. Recordemos que el músculo cuando se mueve sintetiza proteínas que el nervio necesita para sobrevivir, por lo que cuanto más activo esté el músculo, mejor será la conexión entre nervio y músculo.

Alteraciones perceptivas:

El paciente, para notar mejor su lado afecto, puede optar por generar más tono para intensificar lo que siente, como expone P. M. Davies. Puede también llevar articulaciones a sus extremos de movimiento para notarlas mejor, presionarse contra superficies de apoyo (empujador). Si el paciente percibe mejor las sensaciones de movimiento (cinestésicas) que las táctiles, puede tener tendencia a mover partes de su cuerpo, incluso en reposo.
Todas estas acciones para intensificar la sensación del lado afecto, pueden acarrear efectos sobre las funciones de los nervios periféricos, ocasionando dolor (el empujador, puede comprimir el nervio plantar por ejemplo…) y disfunción en la conducción.

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Alteraciones viscerales:

En ocasiones, los pacientes no son capaz de expresar simples dolores de barriga, ganas de orinar o defecar. A veces por vergüenza prefieren aguantar las ganas en consulta, con el consiguiente aumento del estrés o aumento del tono postural, cuando con una simple visita al cuarto de baño se solucionaría el problema.

Alteraciones psiquiátricas:

Por razones obvias, no soy experto en alteraciones psiquiátricas, pero en la anamnesis podemos preguntar por estas, antes del motivo de la consulta y después. Y en el caso de que existan y no esté tratado, derivar a un especialista.

Interacciones farmacológicas:

Tener un vademécum cerca y consultar con un especialista si es necesario, nos puede aclarar muchas dudas.

Conclusión:

En la práctica clínica habitual se suele producir una miscelánea de todos los factores descritos anteriormente, pudiendo llevar unas a las otras, como puede ser el caso de que las alteraciones neurodinámicas que pueden llegar a producir alteraciones perceptivas, o viceversa. Todas estas alteraciones, en un paciente como Juan, pueden interactuar entre sí.
Juan puede que solamente sienta dolor en su ciático porque el cojín de la silla está mal colocado, o puede que exista un estreñimiento que le cause malestar, puede que le ponga nervioso no tener referencias personales continuas, o que en una transferencia se le diera un golpe en la cabeza del peroné y tenga dolor neuropático en la zona, puede que la sala de terapia tenga mucha luz, o poca, o que el resto de pacientes hagan mucho ruído, puede que le agobie el no oler nada, y que nadie se haya dado cuenta de eso… Puede que sean muchas cosas, pero nunca van a ser culpa del paciente.

Seguramente en este entrada se me estén escapando muchísimos más factores a tener en cuenta, antes de pensar que “el paciente nos esté tomando el pelo”. Al menos a mí, empezar a tener en cuenta muchas más variables dentro de la ecuación me está ayudando a comprender mejor el cómo tratar al paciente neurológico adulto, y el cómo (parafraseando al Dr. Mario Alonso Puig) el cuerpo posee una sabiduría que el pensamiento no alcanza a comprender.

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En primer lugar, feliz año 2013 a todos vosotros. Sé que llego muy tarde, pero ha habido demasiados frentes abiertos en los últimos meses, que poco a poco se han ido ganando o perdiendo, y uno se da cuenta de que las buenas costumbres, como el anegar de “neuroparrafadas” la red, se echan de menos.

La entrada expuesta a continuación muestra en la función de los núcleos basales y su importancia clínica.

 

¿Por qué escribir sobre los núcleos de la base?

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La razón de que el tema elegido para la vuelta sea éste, es un paciente, llamémosle Mr. Smith.
Mr Smith, acudió a consulta después de un ACV, con una afectación física leve, no era para nada el típico paciente con hemiparesia izquierda.

Mr Smith, no presentaba alteraciones del tono, ni de la fuerza, ni de los rangos articulares, ni sensibilidad, ni equilibrio… Algo muy particular caracterizaba a Mr Smith: La marcha, o más bien, la ausencia de ella.
El paciente iniciaba la marcha, con pasos muy lentos, pero era incapaz de continuarla, mantenía el equilibrio, incluso monopodal, pero era incapaz de dar tres pasos seguidos, y de aumentar la velocidad de los mismos.

No había nada más, nos pasamos semanas viendo informes,  interacciones de la medicación, valoraciones físicas, visuales, auditivas… y sólo teníamos una pista… los núcleos de la base estaban ligeramente destruidos, y cualquier actividad que implicase necesariamente un plan motor aprendido, o una mínima planificación, a Mr Smith, le resultaba imposible de realizar.

Otra de las señales que nos alertó de que esa zona estaba dañada, fue la mejora del paciente, cuando, después de comentarle la situación al neurólogo, éste le pautó un fármaco antiparkinsoniano, y la sintomatología descrita, remitió parcialmente.

¿Qué hubiera pasado, si hubiéramos seguido con la vía de tratamiento inicial, sin hablar con su familia y con su neurólogo? ¿Qué hubiera pasado si ninguna persona del equipo se diera cuenta del deber investigador que teníamos delante? ¿Qué hubiera pasado, si en lugar de un reto, ubicáramos al paciente, dentro de la categoría de “pacientes fáciles de tratar”, dado que las secuelas post ACV, eran relativamente asumibles para él y su familia…?

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El conocer el funcionamiento de las estructuras y sistemas, nos permite entender mejor qué le ocurre a nuestros pacientes, y por tanto, cómo tratarlos mejor, cómo llegar más lejos.

El lector quizá no entienda el porqué de conocer de forma exhaustiva el funcionamiento del sistema nervioso central puede ayudarle a mejorar el trato a sus pacientes, a fin de cuentas, la mayoría de lectores de este blog se dedican a la terapia manual, o a abordajes no-farmacológicos, en los que el saber que neurotransmisor está implicado en un determinado proceso les trae sin cuidado, en todo caso, de vez en cuando consultamos bibliografía para asegurarnos de que lo qué hacemos, está bien. Nos ceñimos a lo que ven nuestros ojos, cuando lo que percibimos, no es más que la última manifestación de una serie de complejos procesos. Y en muchas ocasiones lo que la ignorancia decide que es la  reacción de X a Y, puede que sea la reacción de X a Z, y a la larga, nuestros pacientes pagarán el plato.

El entender las razones que motivan determinados sucesos a nivel neural, simplificará nuestros tratamientos, nos hará más eficaces, errando menos el tiro, y seguramente, si hilamos tan fino como nos han enseñado a hilar, veremos los resultados de inmediato.

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¿Qué son y dónde están, los núcleos de la base?

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Los núcleos de la base, también conocidos hasta hace unos años como, ganglios basales, son un grupo de núcleos interconectados situados dentro de cada hemisferio cerebral, que participan en funciones motoras y no motoras..

Este grupo de núcleos está formado por:

-Caudado y putamen, que conforman el llamado cuerpo estriado.

-Globo pálido
-Núcleo accumben septi.
-Tubérculo olfatorio.
-Cápsula interna
-Capsula externa

Funcionalmente la sustancia negra y el núcleo subtalámico, forman parte de este conjunto de grupos.

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 ¿Cómo se relacionan con el resto del sistema nervioso?

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Como apreciamos en el gráfico, no tienen acción directa a través de las vías descendentes al tronco cerebral y a la médula espinal.

Para explicar las conexiones funcionales de los núcleos de la base a nivel funcional, 

pondremos de ejemplo una acción, por ejemplo, una patada a un balón:

En la corteza motora se decide darle una patada a un balón, está orden baja hasta el caudado y el putamen y de ahí fulminante como una centella se dirigen al globo pálido, que da el “OK”, para que vuelva a subir a la corteza motora, cambiando de carril, y enfilando por una vía descendente cortical hacia el asta anterior de la médula espinal, y por último al destino final, la acción.

Como podéis apreciar, no existe una acción directa a través de las vías descendentes, todo lo que pasa por los núcleos, vuelve hacia arriba. Formando como una especie de vía “córtico-cortical”

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Funciones de los núcleos de la base.

            Los núcleos de la base se hallan unidos entre sí y conectados con muchas regiones diferentes del sistema nervioso.

La actividad de los núcleos de la base se inicia a partir de la información recibida de las áreas premotoras y suplementarias de la corteza motora, sensitiva, tálamo y tronco cerebral. Mediando dichos procesos neurotransmisores como el glutamato, la dopamina, la serotonina, ácido gammaaminobutirínico (GABA), sustancia P, acetilcolina… de radical importancia en toda esta serie de procesos.

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La eferencia a partir de los núcleos basales, se canaliza a través del globo pálido, que influye sobre las actividades de las áreas motoras de la corteza cerebral o de otros centros motores del tronco cerebral (pares craneales, recordemos que no hay acción directa sobre vías descendentes)

Función motora:

-Controlan los movimiento musculares al influir en la corteza cerebral.

-Ayudan a la regulación del movimiento voluntario, y en el aprendizaje de habilidades motrices (labor que comparten con el cerebelo)

-Planificación de movimientos. De ahí, que la orden vaya de la corteza motora a los núcleos y vuelva a subir a ella.

-Ejecución automática de un plan motor aprendido ( La marcha)

-Control de la información sensorial para el control del movimiento voluntario.

Los movimientos voluntarios antes de iniciarse o finalizarse van a necesitar el consentimiento de toda una cascada de complejos procesos químicos que estarán regulados por estos núcleos.

Función cognoscitiva:

Participan en la recuperación de la información episódica y semántica, para la memoria explícita y labores implícitas que requieren el inicio o la modificación de programas motores cerebrales.

Función emoción y motivación:

El asa límbica tiene un papel importante en procesos emocionales y motivacionales.

 ¿Vale, y de qué me sirve todo esto a mi?

Los pacientes con problemas en estos núcleos (independientemente de la causa) tienen un problema QUÍMICO y no sináptico. Es por ello, que la terapia manual que hagamos con el paciente no va a tener un resultado acorde a las expectativas, de ahí que sea necesario un tratamiento farmacológico adecuado.

Por eso Mr. Smith, no mejoró en las primeras sesiones, por eso hasta que no se supo a ciencia cierta que lo que estaba dañado eran los núcleos,  sólo se dieron palos de ciego.

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Una afectación de estos núcleos puede producir:

-Trastornos hipercinéticos: Corea de Huntington (maligna) ; Corea de Sydenhan (reversible) ; Atetosis ; Balismo; Distonía; Trastornos de tic (Síndrome de Tourette)

-Trastornos hipocinéticos: Parkinsonismo.

En el caso de Mr Smith, la lesión produjo un trastorno hipocinético,  y una incapacidad para la planificación de tareas motrices de complejidad media.

Como siempre, si habéis llegado hasta el final sin haberos dormido, y en el mismo día. Sólo tengo que daros las gracias, y que os espero en próximas entradas… esta vez intentaré que no sean tan espaciadas en el tiempo.

 

Primera entrada de Estefanía Martínez, compañera profesional, fisioterapeuta especializada en la neuropediatría, con la cual tengo la suerte de compartir pacientes, y horas y horas de trabajo. A partir de ahora también, entradas en este blog.
La entrada que encontraréis a continuación, es un breve resumen de la concepción contemporánea de los distintos tipos de parálisis cerebral, una entrada realizada para entender de forma sencilla el porqué  no todas las parálisis cerebrales son iguales, y cómo una buena calificación en el diagnóstico de la misma, resulta útil para abordar al paciente en la sala de fisioterapia.
Os dejo con Estefanía y su entrada:

 

La mayoría de profesionales entedemos por parálisis cerebral infantil (PCI)  la alteración  sensoriomotora que afecta a postura y movimiento, así como a la organización de los diferentes sistemas sensoriales, que surge como resultado de una lesión cerebral.La agresión cerebral puede ocurrir antes, durante o después  del nacimiento, pero siempre durante el período de maduración cerebral. El trastorno motor  se manifiesta antes de que la función se haya aprendido, por lo que el niño no tendrá una experiencia previa del movimiento normal.

A pesar de que el daño no es progresivo, el cuadro clínico cambia a medida que el sistema nervioso se desarrolla y el niño crece.

Clasificación actual

Actualmente, podemos basarnos en 3 aspectos: Grado de afectación, distribución y la calidad del tono.

             Grado de afectación ( de más a menos ):

  • Severa
  • Moderada
  • Ligera

    Distribución :

  • Cuadriplejía o tetraplejía: Compromiso total de las 4 extremidades y del cuerpo, afecta por igual o con mayor frecuencia a los MMSS. Muchos casos son asimétricos.
  • Diplejía: Compromiso de extremidades  y el cuerpo, con predominio en MMII y cinturón pélvico.
  • Hemiplejía: Compromiso total con predominio en un hemicuerpo.

            Calidad del tono:

  • Hipotonía:  Son menos del 5% , la mayoría desarrolla con el tiempo espasticidad, distonía o ataxia.
  • Hipertonía.
  • Fluctuante, pasando rápidamente de un hipertono a un hipotono. Este grupo se subdivide en:

-Ataxia

-Atetosis

 

Por tanto en nuestra consulta nos podríamos encontrar, por ejemplo, un niño con una diplejía espástica severa, una cuadriplejía distónica moderada, etcétera.

 

Ejemplo discutible de un posible bipedestador utilizado en Rusia.

 

Breve definición de los tres grandes grupos dentro de la parálisis: Espástica, atetoide  y atáxica.

 

Parálisis cerebral espástica

         Es el tipo más frecuente y puede describirse como una exagerada co-contracción  en la actividad muscular, debida a una carencia del normal control inhibitorio a nivel central, dando lugar a una liberación de actividad refleja anormal.
En general son niños miedosos e inseguros. La clínica más evidente en un niño con parálisis  espástica es la presencia de movimiento dificultoso y con esfuerzo, la amplitud de movimiento no completa el recorrido articular, el movimiento es estereotipado y de escasa variedad y una reducida selectividad (respuestas generalizadas a estímulos locales). Presentan carencia de ajuste postural.El tono tan elevado  y el poco recorrido articular puede conllevar, contracturas y retracciones musculares, deformidades osteo-articulares y subluxaciones y luxaciones articulares.

 

 

Parálisis cerebral atetoide

         La atetosis es definida como movimientos lentos irreprimibles de contorsión, resultado de actividad mal coordinada de agonistas y antagonistas, que son exacerbados al intentar movimientos voluntarios. Estos pacientes presentan un tono postural anormal, inestable y fluctuante debido a la falta de co-contracción,  lo que conlleva una falta de estabilidad a nivel proximal y un movimiento no coordinado a nivel distal. No hay graduación de la actividad.
Generalmente, son niños inteligentes aunque emocionalmente inestables. Presentan patrones totales de movimientos, pobre control de la cabeza y pobre control de la línea media, patrones primitivos de movimientos y carencia de inhibición en dichos movimientos. Los movimientos involuntarios o espasmos distónicos pueden provocar la pérdida del equilibrio.

         Dentro de este grupo podemos clasificarlos según la calidad del tono que presentan en :

  • Distónicos
  • Disquinéticos (estos a su vez se clasifican en coreoatetósicos o atetósicos puros)
  • Mixtos atetósicos con espasticidad

 

Parálisis atáxica

         La ataxia está provocada por daño en el cerebelo o sus vías. La PC atáxica a menudo aparece en combinación con espasticidad y atetosis debido a las conexiones del cerebelo con la corteza motora y el mesencéfalo.
Las principales características motoras son alteraciones en el equilibrio ya que la estabilidad de la cabeza, tronco y cinturas escapulares y pélvicas es escasa, suelen compensar con reacciones excesivas en los brazos para mantener el equilibrio.  Los movimientos voluntarios son torpes o descoordinados, el paciente presenta dismetría a la hora de asir un objeto, esta imprecisión suele ir acompañada de temblor intencional. Existe un posible deterioro intelectual, en especial si hay problemas visuales y de percepcion.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Continuando con lo expuesto sobre la formación reticular en la entrada anterior, en esta os encontraréis con las implicaciones clínicas de la misma, y algún que otro abordaje en terapia.

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¿Cómo se puede lesionar la formación reticular?

Abcesos, tumoraciones, ACVs, TCEs, encefalitis… pueden producir lesiones en las fibras nerviosas que conforman a la formación reticular, y producir sintomatología en el paciente.

En el caso de un traumatismo craneal, aunque la lesión principal resida en la zona del impacto del golpe y contragolpe (en el lado opuesto). El tronco encefálico puede estar expuesto a la misma, si existe un efecto centrífugo, se producirá una lesión difusa en la zona.

Como expone Bettina Paeth en su libro Experiencias con el Concepto Bobath:

“Para entenderlo mejor nos podemos imaginar un ramo de flores, cuyos tallos representan el tronco encefálico, los pétalos exteriores el córtex y los interiores el mesencéfalo. Cuando agitamos el ramo, las flores golpean la pared (golpe y contragolpe) y algunos tallos se quiebran (lesión en el tronco encefálico)”

Si la lesión es producida por un ACV, el mecanismo lesional frecuente ocurre cuando en, caso de una lesión amplia en la corteza, la sangre desciende, comprime al tronco encefálico y la formación reticular puede entrar en shock.

Un abceso, o una tumoración pueden producir daños en la estructura, bien por la compresión de las fibras nerviosas, o por el aumento de la presión intracraneal.

¿Qué producen las lesiones de la formación reticular?

 

-El daño en la formación reticular con conservación de las vías sensitivas ascendentes origina una inconsciencia persistente.

-Las lesiones anatómicas pueden dar lugar a la pérdida de consciencia e incluso al coma. (Se ha propuesto que la pérdida de conciencia que se produce en la epilepsia, puede deberse a la inhibición de la actividad de la formación reticular en la parte superior del diencéfalo). La afectación del SARA (Sistema Activador Reticular Ascendente) por shock en la formación reticular pueden provocar el coma.
– Se acepta que la disminución o pérdida de la conciencia que se produce después de un traumatismo craneal se debe más a la lesión de la formación reticular que a la lesión cerebral propiamente dicha.
-Lesión pares craneales (En futuras entradas)
-Narcolepsia. Alteración ciclo sueño-vigilia.
-Dada su importancia en el control musculoesquelético, una lesión en la zona puede provocar alteraciones en el control de la inhibición recíproca, control del tono muscular, control de los reflejos,  control del tono muscular facial relacionado con las emociones.
-Afectación en el control de órganos internos y ritmos circadianos.

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-Afectación para con la regulación de las funciones vitales.
-Dado que es un filtro para las sensaciones, podemos observar cambios en la atención del paciente con la actividad. A su vez,  si la producción de acetilcolina (producida en la formación y que irá al tálamo y córtex) se ve disminuida, el paciente verá afectada también su atención.
-Un déficit de producción de norepinefrina, formada en la zona medial reticular,  puede provocar la activación de las vías espinotalámicas que transmiten el impulso nociceptivo, lo que puede aumentar la sensación de dolor en el paciente.
-Un déficit en la producción de dopamina, y por tanto, en su aporte al córtex frontal y sistema límbico, afectará en la motivación y toma de decisiones.

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-Un déficit en la producción de serotonina en los núcleos del rafé, producirá menos excitación en las motoneuronas, contrayéndose a menor velocidad, presentando los pacientes mayor lentitud a la hora de realizar sus tareas. El déficit de éste neurotransmisor influirá en el control del dolor por parte del paciente, en los ciclos vigilia-sueño, en la activación del sistema límbico…

 

 

Vale, y ¿qué puede hacer un fisioterapeuta que se encuentra con un cuadro clínico de este tipo?

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Encontrarse una afectación aislada de la formación reticular es muy poco probable, dado que la extensión de esta red neuronal es amplia, y como se expuso anteriormente, en muchos casos suele dañarse de forma secundaria.

Los pacientes que presentan daño en la formación reticular, suelen ser pacientes enlentecidos, tanto a nivel motriz como cognitivo. Se aprecia en ellos dificultad a la hora de prestar atención y concentrarse en un determinado objeto y/o tarea. Los movimientos suelen ser lentos, y en lo que se refiere al estado del tono muscular o de la coordinación de la musculatura, dependerá de qué otras estructuras nerviosas presenten daño.

El trabajo que se puede realizar con ellos, irá encaminado a la activación:

-Actividades en las que inicialmente tenga un número limitado de estímulos. Tengamos en cuenta el entorno terapéutico, es importante que si al paciente le cuesta concentrarse, éste no encuentre a su alrededor, ventanas, personas u objetos que lo puedan distraer.

-El paciente trabajará en posturas que impliquen un alto reclutamiento de fibras musculares.

-Estimulación paulatina de receptores articulares en extremidades, con una amplia representación cortical, generando impulsos suficientes que activen al paciente.

-En pacientes con un buen control motor: Saltos, utilización de un escalón en terapia, trabajos monopodales…

 

En cuanto al manejo del dolor, siempre y cuando el impulso nociceptivo tenga circuitos por los que ascender al tálamo, el manejo del dolor puede ser el mismo que utilizamos con un paciente con dolor talámico. Dado el alto número de fibras de la formación reticular, es muy improbable que se dañen todas las fibras ascendentes.

Para los profesionales que trabajen en una unidad de cuidados intensivos,  unidades de paliativos, o con pacientes que presenten un estado de coma. Pueden utilizar la bipedestación para activar a estos pacientes.  La bipedestación facilita la segregación de serotonina, (amén de tener beneficios circulatorios, posturales, respiratorios…),  que influirá notablemente en el SARA. El tocar las manos de los pacientes, y el llevar las manos de los pacientes a sus caras, nos servirá también para estimular la corteza, en el paciente en coma.

 

 

 

Lippert Herbert.Cabeza:En: Anatomía con orientación clínica para estudiantes.4ºed.Madrid. Marbán Libros.2010.543-662.

Snell Richard S. La formación reticular y el sistema límbico. En: Neuroanatomía clínica.7ºed.Barcelona. Wolters Kluwer. Lippincott Williams & Wilkins. 2010. 305-316.

Allan Siegel and Hreday N. Sapru. Essential Neuroscience. Lippincot Williams and Wilkins. 2006.

Neurología de Merrit. 12º edición. Barcelona 2010. Wolters Kluwer. Lippincott Williams & Wilkins.  8

Apuntes varios obtenidos en diversos cursos.

Continuo en este post con lo expuesto hace unas semanas y haciendo hincapié en la propuesta de un abordaje terapeútico.
Hagamos un breve resumen de lo expuesto anteriormente. Ampliándolo con una reseña muy breve de los distintos tipos y de la clínica de los mismos.

¡Vamos allá!

Por heminegligencia entendemos la dificultad para orientar, responder o atender ante estímulos nuevos o significativos presentados en el lado opuesto a la lesión cerebral, que no puede ser atribuida a un déficit sensitivo o motor. Puede coexistir con afectaciones sensitivo-motoras y se da con mayor frecuencia en lesiones parietales derechas.

 

En función del área dañada, nos podemos encontrar con:

-Negligencia atencional o sensorial.

-Negligencia motora: Dificultad para el inicio de las tareas motrices.

-Negligencia afectiva: El paciente no tiene conciencia de enfermedad, maltrata al lado

afectado, no lo considera suyo.

-Negligencia representacional: Afectación de la imaginería mental, memoria visual.

 

Como se puede comprobar, el trabajo del equipo multidisciplinar en este tipo de pacientes es primordial.

 

En función del tipo de negligencia, la sintomatología será distinta.Aquí se muestran aspectos generales de la clínica en este tipo de pacientes, en lo que se refiere a la motricidad.

-Dificultades para la escritura.

-Los pacientes suelen chocar con objetos situados en el lado afecto.

-Desorientación por lugares, debido a que sólo se giran por el lado que perciben.

-Los pacientes no se suelen colocar las mangas, o perneras del lado afecto.

-Apraxias con el lado afecto.

 

¿Cómo podemos valorar al paciente heminegligente?
Escalas para cuantificar y cualificar el avance de la terapia.

Recordemos, que no se debe confundir la inatención unilateral con un déficit sensorial visual primario. Por tanto antes de diagnosticar la inatención unilateral, conviene hacer una evaluación de posibles déficits sensoriales, motores primarios o del campo visual y hacer un diagnóstico diferencial. Fisioterápico, por supuesto.

En la bibliografía consultada no aparecen pruebas específicas, debido a los múltiples signos y síntomas que aparecen simultáneamente en estos casos.
Tradicionalmente, se han utilizado las tareas de lápiz y papel en el espacio de alcance.
Las evaluaciones con lápiz y papel de la inatención unilateral incluyen pruebas de cancelación. Se le pide al sujeto que tache una figura específica, la cual se repite a ambos lados de la página, mezclada con otros elementos distractores de diferentes formas y tamaños.

 

Otras que podemos realizar son:

-Pedirle al paciente que copie una imagen y se observará si omite parte de la misma.

-Pedirle al paciente que contemple un espacio, con objetos a ambos lados, y que luego nos indique cuantos objetos había. Se valorará si el paciente recuerda todos los objetos, o si ha omitidos los que se sitúan en el lado negligente.

 

Tengamos en cuenta que en estos casos, la heminegligencia se manifiesta con otros signos y síntomas que nos van a dificultar el análisis pormenorizado de la heminegligencia. Como por ejemplo es el caso, de una falta de concentración, una desinhibición, o un trastorno conductual.

 

Propuesta de un abordaje terapéutico:

 

-Eliminación de restricciones articulares, producidas por una actitud de atención hacia el lado sano. Movilizaciones cervicales, dorsales, lumbares. Re-equilibración pélvica,  movilizaciones neurodinámicas, etcétera.

En función del paciente y de los objetivos de la terapia, se prepararán las partes blandas y estructuras articulares para lograr un tratamiento lo más efectivo posible.

-Entrenamiento en rastreo visual.

-Rotación de tronco, paulatinamente hacia el lado afecto. Previa estimulación receptores articulares y con ayudas técnicas, como el uso de almohadas o toallas para aumentar la sensación de carga en cadera.

La rotación del tronco 15º hacia la izquierda podría disminuir la negligencia de forma igual que la rotación de cabeza u ojos. Cuando se rota el tronco 15º (mientras los ojos y la cabeza están fijos al frente), los estímulos visuales de la izquierda de la línea media definidos por la posición de la cabeza y los ojos están en este momento localizados espacialmente a la derecha de la línea media definida por la rotación del cuerpo. Combinada con el rastreo visual ha mostrado disminución de la negligencia y generalización para algunas tareas funcionales.

-Entrenamiento en instrucciones verbales al inicio de la terapia. Entrenamiento en atención. Biofeedback.

-Estimulación visual (Combinada con las anteriores) Colocación de pantallas en el lado afecto, objetos luminosos, utensilios que llamen la atención del paciente. (Necesaria una valoración del paciente, para saber que es lo que a él personalmente le va a llamar la atención)

-Estimulación calórica; en el caso de que no exista un trastorno de la termorrecepción.

-Uso de parches. Tener en cuenta el funcionamiento de las vías visuales (Consultar imagen).

 

 

-Uso de prismas.

 

-Terapia de restricción del lado sano: Normalmente la negligencia se acompaña de parálisis que impide el uso del miembro superior izquierdo (recordemos que se suele dar en su mayoría en lesiones del hemisferio derecho).A grandes rasgos, el uso de la mano izquierda, activa el hemisferio derecho (lesionado) , y por lo tanto debería reducir la negligencia.

 

Esperemos que esta breve pincelada, aclare alguna duda, genere muchas preguntas y ante todo, llame la atención sobre este tipo de problemas.

 

 

 

 

 

 

 

 

 


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Uno de los hechos más curiosos que nos podemos encontrar en nuestra práctica clínica, es la heminegligencia en los pacientes que sufren un ACV. Pacientes que se comen sólo la mitad del plato correspondiente a su hemicuerpo menos afecto, pacientes que solamente dibujan la mitad de una casa, o de una persona, pacientes que no entienden las noticias del periódico porque éstas se les cortan a la mitad, y por supuesto, pacientes que no integran en su esquema corporal uno de sus hemicuerpos… un drama para ellos, y un reto para el terapeuta.

En este post, se explica qué es la heminegligencia y qué la produce. En siguientes entradas, se mostrarán abordajes terapeúticos a tener en cuenta desde la fisioterapia y la terapia ocupacional.

¿Qué es la heminegligencia?

Allegri (2000) afirma que la heminegligencia es la dificultad que posee el paciente para orientarse, actuar o responder a estímulos o acciones que ocurren en el lado contralateral a la lesión hemisférica. La heminegligencia se encuentra en el 31 al 46% de lesiones derechas y sólo en el 2 al 12% de lesiones izquierdas producidas por un accidente cerebro vascular.

Un buen terapeuta debe saber diferenciar una heminegligencia real, de una falsa.

Me explico, nos encontramos con pacientes que no van a prestar atención a su hemicuerpo afecto, lo van a tener olvidado, y posiblemente renieguen de él. Bien, este es el cuadro típico de la heminegligencia, pero no es una heminegligencia “pura”.
Los pacientes con un déficit sensitivo, con un esquema corporal empobrecido por la NO utilización de su lado afecto, presentarán los signos y síntomas descritos, pero mejorarán cuando reciben estimulación específica de ese lado y aprenden estrategias para utilizarlo. A diferencia de un heminegligente “puro”, que tendrá una lesión distinta a nivel central y cuyo abordaje terapeútico es diferente.

¿Qué falla en un heminegligente?

En líneas generales, la percepción de su realidad relacionada con el hemicuerpo afecto.
En muchos casos estos síndromes de hemiatención cursan a su vez con: Trastornos de déficit sensitivo cutáneo en el hemicuerpo afecto, y déficit perceptivo articular y muscular.

Nos podemos encontrar con pacientes que presenten movimiento voluntario de una extremidad afecta, éstos sabrán que la extremidad está en flexión o extensión ayudándose de la visión. Cuando privamos al paciente de visión, éste podrá mover la articulación, pero en una fase inicial (sin haber sido tratado) no sabrá cómo ni cuánto la ha podido mover.

La percepción puede ser vista como el resultado del procesamiento de informaciones intrínsecas y extrínsecas combinadas con experiencias memorizadas.

A grandes rasgos; las sensaciones visuales, auditivas, táctiles, propioceptivas, vestibulares, olfativas y gustativas, llegan al sistema nervioso central, donde son comparadas con conocimientos existentes, con emociones. Son evaluadas, seleccionadas e integradas.  Y una vez integradas se elaboraran respuestas.

Como expuso Mulder en  2002 :“La selección de información depende del objetivo que queremos alcanzar y del conocimiento adquirido”. En el caso del heminegligente hay una parte de información que no es procesada, lo que afectará al aprendizaje de nuevas tareas motrices y por tanto a la consecución de objetivos.

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En la imagen se muestra como copia un dibujo un heminegligente, omitiendo la mitad del mismo.

 

 

 

 ¿Qué se ha lesionado para que se produzca una heminegligencia? Pinceladas de la neurofisiología de la heminegligencia en el paciente adulto con daño cerebral adquirido.

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En este tipo de pacientes la lesión reside en la corteza temporal, ínsula y unión  parieto-occipito-temporal.
En estas áreas se procesa la información convergente vestibular, auditiva, propioceptiva,  propioceptiva del cuello y visual. Información redundante que contribuye a nuestra representación interna espacial que no permite saber dónde se localiza nuestro cuerpo en el espacio.

En el lóbulo temporal nos encontramos con: el área auditiva primaria, área auditiva secundaria, área sensitiva del lenguaje de Wernicke (hemisferio izquierdo).

El área de Wernicke representa el lugar en el que se juntan las áreas de asociación somáticas, visuales y auditivas, y por tanto, de gran importancia.

La ínsula es un área de la corteza que está enterrada en el interior del surco lateral y que forma su suelo. Se cree que es un área importante para planificar o coordinar los movimiento articulatorios necesarios para el lenguaje.

La afectación de estas áreas, nos explica el porqué muchas heminegligencias cursan con afasias.

En la corteza occipital nos encontraremos con: el área visual primaria, y área visual secundaria. La función del área visual secundaria está relacionada con la información visual que se recibe por el área visual primaria en relación con las experiencias visuales en el pasado, lo que nos permite que el sujeto reconozca y aprecie lo que está viendo.

 Las cortezas de asociación tiene múltiples aferencias y eferencias, que guardan una importante relación con la conducta, la discriminación y la interpretación de las experiencias sensitivas.

La corteza temporal anterior parece desempeñar un papel en el almacenamiento de las experiencias sensitivas previas.

En la corteza parietal posterior, se integra información visual procedente de la corteza occipital posterior, y aferencias sensitivas de tacto, presión y propiocepción, dando paso a los conceptos de tamaño, forma, y textura… esteroagnosia.
En la corteza parietal posterior también se desarrolla un esquema corporal, gracias al cual la persona puede tener una imagen de su cuerpo.
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Sabiendo por tanto, qué suele estar afectado en este tipo de pacientes, estimularemos las entradas a éstas áreas a través de sus receptores para enriquecerlas de información y que así puedan lograr una mejor integración. (Luate J. 2006)

Este tipo de pacientes, por normal general, no es consciente del grado de discapacidad y de las limitaciones que tienen. Por lo cuál, es necesario hacerles conscientes de cúal es su potencial y cuales sus limitaciones antes de iniciar su proceso de aprendizaje.

Tengamos en cuenta, que en cada paciente la lesión varía y no siempre tienen que estar afectadas las mismas áreas, de ahí la importancia de una buena valoración y de que el fisioterapeuta éste al tanto de los resultados de las pruebas diagnósticas realizadas por el equipo médico.

 

Snell Richard S. Estructura y localización funcional de la corteza cerebral. En: Neuroanatomía clínica.7ºed.Barcelona. Wolters Kluwer. Lippincott Williams & Wilkins. 2010. 284-304.

G Díaz Gil y F. Gómez Esquer. Aportaciones de la neuroanatomía humana. En: Cano de la Cuerda y Collado Vázquez. Neurorrehabilitación. Métodos específicos de valoración y tratamiento.1º Ed.Madrid.Editorial Médica Panamericana.2012. 1-73.

Gjelsvik, B. The Bobath Concept in Adult Neurology. Thieme 2007.

Porth Carol. Trastornos de la función cerebral. En: Fisiopatología.7ºed. Madrid. Editorial Médica Panaméricana. 1300-1409.

Imágenes obtenidas de http://www.sciencephoto.com/ y Google Images.

A continuación expongo la primera de muchas entradas sobre enfermedades catalogadas como “raras” , una de las más frecuentes en mi práctica clínica es la Distrofia Facio-escápulo-humeral (DFSH), de la cual se expondrán a continuación sus principales características, sin profundizar mucho en ella.

Una distrofia muscular tiene cinco características esenciales:

1.Miopatía definida por criterios clínicos, histológicos y electromiográficos.
2.Todos los síntomas se deben a la debilidad de los músculos craneales o de las extremidades (pudiendo verse afectados también la musculatura cardíaca y/o visceral)
3.Los síntomas empeoran progresivamente.
4.Las alteraciones histológicas indican degeneración y regeneración del músculo, pero no se observa depósito anómalo de metabolitos.
5.Se reconoce que la afección es hereditaria aunque no existan otros casos en una familia concreta.

Definición:

La distrofia muscular facioescapulohumeral o enfermedad de Landouzy-Dejerine, es una distrofia muscular progresiva hereditaria frecuente.

La herencia es autosómica dominante. Se caracteriza por una anomalía histológica de tipo “necrosis-regeneración” que comporta una degeneración muscular y una pérdida de fuerza que se agrava lentamente.

Manifestaciones clínicas:

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Durante la infancia podemos observar los primeros signos y síntomas, siendo estos visibles entre los 10 y 20 años, afectando a ambos sexos.

Una de las características principales es su asimetría, es decir, sólo incide sobre algunos grupos de músculos esqueléticos y la afección progresa normalmente de forma lenta, de arriba-abajo.

-Afectación musculatura oclusora de párpados y boca, limitando la expresión del rostros e impidiendo un cierre completo de los ojos. Se aprecia limitación en los movimientos de los labios y ligera eversión y amplias hendiduras palpebrales. Los pacientes pueden afirmar que nunca han podido silbar ni inflar un globo.

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-Afectación musculatura periescapular, (sobre todo estabilizadora de la escápula) limitando movimientos de abducción glenohumeral por encima del nivel horizontal. Suelen observarse escápulas aladas prominentes. La protusión de las escápulas es más evidente cuando el paciente trata de empujar contra una pared con extensión de codos, y manos a nivel de los hombros.

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-En la cintura pélvica, en la mitad de los casos se ven afectados los músculos glúteos, lo que provoca un aumento de la anteversión pélvica y lordosis lumbar. Por otro lado la debilidad de la musculatura abdominal  puede causar abombamiento abdominal.

-En miembros inferiores incide en musculatura dorsiflexora (peroneos y tibiales anteriores) del tobillo, lo que da lugar al equinismo con acortamiento del tendón de Aquiles.

-Afección respiratoria:

La disminución de la capacidad vital está relacionada con la presencia de deformaciones raquídeas.
En la DFSH el diafragma, no se ve afectado por el proceso distrófico y raramente se produce una debilidad de los músculos intercostales.
Pero, la afectación de los músculos abdominales inferiores es responsable de una tos menos eficaz.

-Otros posibles trastornos asociados que pueden aparecer:

Hipoacusia neurosensorial leve, retinopatía vascular, Enfermedad de Coats (telangiectasia exudativa de la retina)…

¿Qué debe tener en cuenta el fisioterapeuta?

La finalidad no es recuperar la fuerza muscular, por lo que debe evitarse la musculación.
Al hacer trabajo en exceso los músculos deficitarios amiotrofiados se corre el riesgo de roturas tendinosas y dolores musculares.
La rehabilitación en estos pacientes se realiza desde que se diagnóstica y debe proseguir a lo largo de la evolución de la enfermedad, el fisioterapeuta debe realizar una terapia personalizada y adaptada al estado del paciente a lo largo de su evolución.
Debemos tener en cuenta el contexto psicológico del paciente y de ahí la importancia del equipo multidisciplinar.

¿Cuáles pueden ser los objetivo de la fisioterapia?

-Disminución del dolor.

-Reducir al mínimo el riesgo de retracciones miotendinosas.

-Aumento de la movilidad en las zonas donde ha aparecido compensación.
-Generar nuevas estrategias de movimiento para evitar compensaciones y generar un movimiento normalizado y económico.

Un posible abordaje terapeútico:

La mayoría de bibliografía consultada refieren tratamientos de masoterapia, cinesiterapia pasiva y balneoterapia. Éstos tratamientos si demuestran tener efectividad pues el calor ayuda a mejorar el trofismo muscular, relajación generalizada etc…

En función de las limitaciones típicas de estos pacientes, los tratamientos que suelo efectuar consisten en:

-Tratamiento orofacial, buscando actividad en orbicular de los párpados, cigomáticos, y orbicular de los labios.

-Estiramiento musculatura cérvico-dorsal, y movilización de la zona con el objetivo de eliminar las fijaciones.

-Estiramientos musculatura anteversora de la pelvis, paulatinamente y de carácter pasivo, en psoas ilíaco, cuadrado lumbar, musculatura profunda de la zona lumbar… para eliminar tensión en las vertebras y disminuir el dolor que ocasiona la misma en las partes blandas.

-Estiramiento musculatura isquiotibial.

-Estiramiento musculatura plantiflexora, elongación aquílea mediante terapia manual y búsqueda de actividad de la musculatura dorsiflexora.

-Búsqueda de actividad musculatura glútea en diversas posiciones.

-Búsqueda de actividad musculatura abdominal en diversas posiciones.

-Búsqueda actividad voluntaria en pelvis, en diversas posiciones, buscando el ir hacia la retroversión para una actividad coordinada de glúteos y abdominales; los ejercicios se pueden realizar en pelota, colchoneta…

-Estiramiento y búsqueda de actividad en musculatura intrínseca de los pies, para generar una correcta imagen a nivel del SNC en el esquema corporal y disminuir el riesgo de caídas.

-Estimulación receptores articulares en miembros inferiores (simultáneo por ejemplo, a la actividad glútea)

-Trabajo de la propiocepción en miembros inferiores.

-Trabajo del equilibrio mientras sea posible, en posiciones inestables, colchoneta, búsqueda de ajustes posturales adaptativos..

-Fisioterapia respiratoria.

-Consejos para adaptar la silla (junto con TO) , asesoramiento a familiares y paciente en lo que al entorno del hogar se refiere.

Si habéis llegado leyendo hasta aquí, sois todos unos auténticos campeones.

  1. Lewis P. Rowland; Timothy A. Pedley. Enfermedades de las motoneuronas. En: Neurología de Merrit. 12º edición. Barcelona 2010. Wolters Kluwer. Lippincott Williams & Wilkins.  802-812.
  2. http://www.asem-esp.org/