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En primer lugar, feliz año 2013 a todos vosotros. Sé que llego muy tarde, pero ha habido demasiados frentes abiertos en los últimos meses, que poco a poco se han ido ganando o perdiendo, y uno se da cuenta de que las buenas costumbres, como el anegar de “neuroparrafadas” la red, se echan de menos.

La entrada expuesta a continuación muestra en la función de los núcleos basales y su importancia clínica.

 

¿Por qué escribir sobre los núcleos de la base?

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La razón de que el tema elegido para la vuelta sea éste, es un paciente, llamémosle Mr. Smith.
Mr Smith, acudió a consulta después de un ACV, con una afectación física leve, no era para nada el típico paciente con hemiparesia izquierda.

Mr Smith, no presentaba alteraciones del tono, ni de la fuerza, ni de los rangos articulares, ni sensibilidad, ni equilibrio… Algo muy particular caracterizaba a Mr Smith: La marcha, o más bien, la ausencia de ella.
El paciente iniciaba la marcha, con pasos muy lentos, pero era incapaz de continuarla, mantenía el equilibrio, incluso monopodal, pero era incapaz de dar tres pasos seguidos, y de aumentar la velocidad de los mismos.

No había nada más, nos pasamos semanas viendo informes,  interacciones de la medicación, valoraciones físicas, visuales, auditivas… y sólo teníamos una pista… los núcleos de la base estaban ligeramente destruidos, y cualquier actividad que implicase necesariamente un plan motor aprendido, o una mínima planificación, a Mr Smith, le resultaba imposible de realizar.

Otra de las señales que nos alertó de que esa zona estaba dañada, fue la mejora del paciente, cuando, después de comentarle la situación al neurólogo, éste le pautó un fármaco antiparkinsoniano, y la sintomatología descrita, remitió parcialmente.

¿Qué hubiera pasado, si hubiéramos seguido con la vía de tratamiento inicial, sin hablar con su familia y con su neurólogo? ¿Qué hubiera pasado si ninguna persona del equipo se diera cuenta del deber investigador que teníamos delante? ¿Qué hubiera pasado, si en lugar de un reto, ubicáramos al paciente, dentro de la categoría de “pacientes fáciles de tratar”, dado que las secuelas post ACV, eran relativamente asumibles para él y su familia…?

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El conocer el funcionamiento de las estructuras y sistemas, nos permite entender mejor qué le ocurre a nuestros pacientes, y por tanto, cómo tratarlos mejor, cómo llegar más lejos.

El lector quizá no entienda el porqué de conocer de forma exhaustiva el funcionamiento del sistema nervioso central puede ayudarle a mejorar el trato a sus pacientes, a fin de cuentas, la mayoría de lectores de este blog se dedican a la terapia manual, o a abordajes no-farmacológicos, en los que el saber que neurotransmisor está implicado en un determinado proceso les trae sin cuidado, en todo caso, de vez en cuando consultamos bibliografía para asegurarnos de que lo qué hacemos, está bien. Nos ceñimos a lo que ven nuestros ojos, cuando lo que percibimos, no es más que la última manifestación de una serie de complejos procesos. Y en muchas ocasiones lo que la ignorancia decide que es la  reacción de X a Y, puede que sea la reacción de X a Z, y a la larga, nuestros pacientes pagarán el plato.

El entender las razones que motivan determinados sucesos a nivel neural, simplificará nuestros tratamientos, nos hará más eficaces, errando menos el tiro, y seguramente, si hilamos tan fino como nos han enseñado a hilar, veremos los resultados de inmediato.

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¿Qué son y dónde están, los núcleos de la base?

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Los núcleos de la base, también conocidos hasta hace unos años como, ganglios basales, son un grupo de núcleos interconectados situados dentro de cada hemisferio cerebral, que participan en funciones motoras y no motoras..

Este grupo de núcleos está formado por:

-Caudado y putamen, que conforman el llamado cuerpo estriado.

-Globo pálido
-Núcleo accumben septi.
-Tubérculo olfatorio.
-Cápsula interna
-Capsula externa

Funcionalmente la sustancia negra y el núcleo subtalámico, forman parte de este conjunto de grupos.

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 ¿Cómo se relacionan con el resto del sistema nervioso?

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Como apreciamos en el gráfico, no tienen acción directa a través de las vías descendentes al tronco cerebral y a la médula espinal.

Para explicar las conexiones funcionales de los núcleos de la base a nivel funcional, 

pondremos de ejemplo una acción, por ejemplo, una patada a un balón:

En la corteza motora se decide darle una patada a un balón, está orden baja hasta el caudado y el putamen y de ahí fulminante como una centella se dirigen al globo pálido, que da el “OK”, para que vuelva a subir a la corteza motora, cambiando de carril, y enfilando por una vía descendente cortical hacia el asta anterior de la médula espinal, y por último al destino final, la acción.

Como podéis apreciar, no existe una acción directa a través de las vías descendentes, todo lo que pasa por los núcleos, vuelve hacia arriba. Formando como una especie de vía “córtico-cortical”

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Funciones de los núcleos de la base.

            Los núcleos de la base se hallan unidos entre sí y conectados con muchas regiones diferentes del sistema nervioso.

La actividad de los núcleos de la base se inicia a partir de la información recibida de las áreas premotoras y suplementarias de la corteza motora, sensitiva, tálamo y tronco cerebral. Mediando dichos procesos neurotransmisores como el glutamato, la dopamina, la serotonina, ácido gammaaminobutirínico (GABA), sustancia P, acetilcolina… de radical importancia en toda esta serie de procesos.

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La eferencia a partir de los núcleos basales, se canaliza a través del globo pálido, que influye sobre las actividades de las áreas motoras de la corteza cerebral o de otros centros motores del tronco cerebral (pares craneales, recordemos que no hay acción directa sobre vías descendentes)

Función motora:

-Controlan los movimiento musculares al influir en la corteza cerebral.

-Ayudan a la regulación del movimiento voluntario, y en el aprendizaje de habilidades motrices (labor que comparten con el cerebelo)

-Planificación de movimientos. De ahí, que la orden vaya de la corteza motora a los núcleos y vuelva a subir a ella.

-Ejecución automática de un plan motor aprendido ( La marcha)

-Control de la información sensorial para el control del movimiento voluntario.

Los movimientos voluntarios antes de iniciarse o finalizarse van a necesitar el consentimiento de toda una cascada de complejos procesos químicos que estarán regulados por estos núcleos.

Función cognoscitiva:

Participan en la recuperación de la información episódica y semántica, para la memoria explícita y labores implícitas que requieren el inicio o la modificación de programas motores cerebrales.

Función emoción y motivación:

El asa límbica tiene un papel importante en procesos emocionales y motivacionales.

 ¿Vale, y de qué me sirve todo esto a mi?

Los pacientes con problemas en estos núcleos (independientemente de la causa) tienen un problema QUÍMICO y no sináptico. Es por ello, que la terapia manual que hagamos con el paciente no va a tener un resultado acorde a las expectativas, de ahí que sea necesario un tratamiento farmacológico adecuado.

Por eso Mr. Smith, no mejoró en las primeras sesiones, por eso hasta que no se supo a ciencia cierta que lo que estaba dañado eran los núcleos,  sólo se dieron palos de ciego.

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Una afectación de estos núcleos puede producir:

-Trastornos hipercinéticos: Corea de Huntington (maligna) ; Corea de Sydenhan (reversible) ; Atetosis ; Balismo; Distonía; Trastornos de tic (Síndrome de Tourette)

-Trastornos hipocinéticos: Parkinsonismo.

En el caso de Mr Smith, la lesión produjo un trastorno hipocinético,  y una incapacidad para la planificación de tareas motrices de complejidad media.

Como siempre, si habéis llegado hasta el final sin haberos dormido, y en el mismo día. Sólo tengo que daros las gracias, y que os espero en próximas entradas… esta vez intentaré que no sean tan espaciadas en el tiempo.

 

Tras un largo parón veraniego, en el que me tomé la licencia de prolongar mis vacaciones del mundo blog, así como de mi cuenta en twitter, para dedicarme a otros menesteres, como viajar, aprender a hacer surf, y  ver y/o críticar a esa maravillosa teleserie llamada Frágiles, a.k.a #frágiles #tróspido.

Vuelvo con una entrada que sirve como complemento a las entradas dedicadas a la heminegligencia. No engañaré al lector, es una entrada con poco contenido práctico en lo que se refiere a la terapia, pero interesante (bajo mi criterio) en lo que se refiere a los conocimientos que alguien que se dedique a la neurorrehabilitación debe tener para entender el porqué de muchas de las afecciones que le ocurren a nuestros pacientes.

Os presento al lóbulo parietal (en verde)

El coloreado en verde.

La corteza cerebral humana tiene un grosor entre 1,5 y 4 mm, una superficie de unos 0,2 metros cuadrados, conteniendo alrededor de 10 mil millones de neuronas.

El lóbulo parietal ocupa la región superolateral y medial del hemisferio cerebral, a grandes rasgos sus funciones principales y áreas corticales son:

Área somestésica o somatosensitiva primaria (S1)

Localizada en: Áreas 3,2 y 1 de Brodmann.

La mitad contralateral de la superficie corporal se mapea somatotópicamente en la región S1 de cada hemisferio, estamos hablando ni más ni menos, que del “Homúnculo sensitivo”. El tamaño del área cortical asociada a cada parte del cuerpo es directamente proporcional al número de receptores sensitivos presentes en dicha región.  Su representación somatotrópica es especialmente significativa en boca y manos, ya que el control motor de estas partes del cuerpo requiere de una importante información sensorial.

La corteza somatosensitiva primaria, es un área de gran capacidad plástica, es decir, el uso favorece la expansión de la representación del área del cuerpo que ejercitemos.

Aferencias:

-Núcleos ventrales posterolateral y posteromedial del tálamo (información estereoceptiva, como dolor, temperatura, y tacto. Así como, propioceptiva.)
-Corteza motora adyacente.
-S1 contralateral a través del cuerpo calloso.

-La parte anterior de la circunvolución recibe un gran número de fibras aferentes desde los haces musculares, órganos tendinosos y receptores articulares. Esta información sensitiva se analiza en las columnas verticales de la corteza sensitiva , desde donde se dirige hacia delante, en dirección a la corteza motora primaria, donde tiene una gran influencia en le control de la actividad músculo esquelética.

Eferencias:

-Corteza motora.
-S1 contralateral a través del cuerpo calloso.
-Corteza de asociación somatosensorial en la corteza parietal posterior.
-Núcleos ventrales posteriores del tálamo.

Aunque la mayoría de las sensaciones alcanzan la corteza desde el lado contralteral del cuerpo, parte de la región oral se dirige al mismo lado, y las de la faringe, laringe y periné van a ambos lados.

Área somestésica o somatonsensitiva secundaria (S2)

Localización : Zona caudal del la circunvolución poscentral.

La representación del cuerpo en esta área es bilateral, con predominancia contralateral y es inversa a la de S1, de forma que las dos áreas de la cara son adyacentes entre sí.

Área de integración muy importante, recibe información somática, visual, auditiva y vestibular que contribuye a formar nuestra representación interna en el esquema corporal.
Los pacientes con lesiones en ésta área tienen problemas orientación espacial, el paciente ve y siente el movimiento, pero como las informaciones no se integran bien a causa de la lesión, éstos presentarán una relación alterada con el espacio que les rodea, ya que para orientarnos en el espacio, es necesario que todas las informaciones se integren correctamente.

A su vez, ésta área está implicada en nuestra imagen corporal (aspectos emocionales distintos al del esquema corporal),  y esta implicada en la dirigir la atención de un objeto a otro en el campo visual.
Estudios recientes, parecen indicar la implicación de esta zona en la percepción consciente a estímulos dolorosos.

Conexiones eferentes:

-Conexiones ipsilaterales y contralateraes con S1
-Núcleos ventrales posteromedial y centrolateral del tálamo.

Área de asociación somestésica.

Localizada en las áreas 5 y 7 de Brodmann.

Su principal función es recibir e integrar las diferentes modalidades sensitivas, lo que permite reconocer la forma, el tamaño y la textura de los objetos por contacto. Su lesión produce esteroagnosia. Esta corteza es más integradora. Tiene relación con la memoria cinestésica (memoria del movimiento).

Aferencias:
-Áreas somatosensitivas primarias
-Conexiones recíprocas con diferentes núcleos del tálamo.

Eferencias:

-Conexiones con otras áreas sensitivas de la corteza.

 

 

Cabeza en: Lippert Herbert. Anatomía con orientación clínica. 4º edición. Madrid. Marbán libros.2010. p543-662

Aportaciones a la neuroanatomía humana; En: Cano de la Cuerda. Collado Vázquez. Neurorrehabilitación. 1º edición. Madrid.  Editorial Médica Panamericana. 2012 p 1-13.

Estructura y localización funcional de la corteza cerebral. En: Snell. Neuroanatomiía Clínica. 7º edición. Barcelona. Wolters Kluwer, Lippincot Williams & Wilkins. P284-303

Apuntes cursos diversos.

Imágenes obtenidas en google imágenes y en http://www.sciencephoto.com/

Continuando con lo expuesto sobre la formación reticular en la entrada anterior, en esta os encontraréis con las implicaciones clínicas de la misma, y algún que otro abordaje en terapia.

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¿Cómo se puede lesionar la formación reticular?

Abcesos, tumoraciones, ACVs, TCEs, encefalitis… pueden producir lesiones en las fibras nerviosas que conforman a la formación reticular, y producir sintomatología en el paciente.

En el caso de un traumatismo craneal, aunque la lesión principal resida en la zona del impacto del golpe y contragolpe (en el lado opuesto). El tronco encefálico puede estar expuesto a la misma, si existe un efecto centrífugo, se producirá una lesión difusa en la zona.

Como expone Bettina Paeth en su libro Experiencias con el Concepto Bobath:

“Para entenderlo mejor nos podemos imaginar un ramo de flores, cuyos tallos representan el tronco encefálico, los pétalos exteriores el córtex y los interiores el mesencéfalo. Cuando agitamos el ramo, las flores golpean la pared (golpe y contragolpe) y algunos tallos se quiebran (lesión en el tronco encefálico)”

Si la lesión es producida por un ACV, el mecanismo lesional frecuente ocurre cuando en, caso de una lesión amplia en la corteza, la sangre desciende, comprime al tronco encefálico y la formación reticular puede entrar en shock.

Un abceso, o una tumoración pueden producir daños en la estructura, bien por la compresión de las fibras nerviosas, o por el aumento de la presión intracraneal.

¿Qué producen las lesiones de la formación reticular?

 

-El daño en la formación reticular con conservación de las vías sensitivas ascendentes origina una inconsciencia persistente.

-Las lesiones anatómicas pueden dar lugar a la pérdida de consciencia e incluso al coma. (Se ha propuesto que la pérdida de conciencia que se produce en la epilepsia, puede deberse a la inhibición de la actividad de la formación reticular en la parte superior del diencéfalo). La afectación del SARA (Sistema Activador Reticular Ascendente) por shock en la formación reticular pueden provocar el coma.
– Se acepta que la disminución o pérdida de la conciencia que se produce después de un traumatismo craneal se debe más a la lesión de la formación reticular que a la lesión cerebral propiamente dicha.
-Lesión pares craneales (En futuras entradas)
-Narcolepsia. Alteración ciclo sueño-vigilia.
-Dada su importancia en el control musculoesquelético, una lesión en la zona puede provocar alteraciones en el control de la inhibición recíproca, control del tono muscular, control de los reflejos,  control del tono muscular facial relacionado con las emociones.
-Afectación en el control de órganos internos y ritmos circadianos.

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-Afectación para con la regulación de las funciones vitales.
-Dado que es un filtro para las sensaciones, podemos observar cambios en la atención del paciente con la actividad. A su vez,  si la producción de acetilcolina (producida en la formación y que irá al tálamo y córtex) se ve disminuida, el paciente verá afectada también su atención.
-Un déficit de producción de norepinefrina, formada en la zona medial reticular,  puede provocar la activación de las vías espinotalámicas que transmiten el impulso nociceptivo, lo que puede aumentar la sensación de dolor en el paciente.
-Un déficit en la producción de dopamina, y por tanto, en su aporte al córtex frontal y sistema límbico, afectará en la motivación y toma de decisiones.

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-Un déficit en la producción de serotonina en los núcleos del rafé, producirá menos excitación en las motoneuronas, contrayéndose a menor velocidad, presentando los pacientes mayor lentitud a la hora de realizar sus tareas. El déficit de éste neurotransmisor influirá en el control del dolor por parte del paciente, en los ciclos vigilia-sueño, en la activación del sistema límbico…

 

 

Vale, y ¿qué puede hacer un fisioterapeuta que se encuentra con un cuadro clínico de este tipo?

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Encontrarse una afectación aislada de la formación reticular es muy poco probable, dado que la extensión de esta red neuronal es amplia, y como se expuso anteriormente, en muchos casos suele dañarse de forma secundaria.

Los pacientes que presentan daño en la formación reticular, suelen ser pacientes enlentecidos, tanto a nivel motriz como cognitivo. Se aprecia en ellos dificultad a la hora de prestar atención y concentrarse en un determinado objeto y/o tarea. Los movimientos suelen ser lentos, y en lo que se refiere al estado del tono muscular o de la coordinación de la musculatura, dependerá de qué otras estructuras nerviosas presenten daño.

El trabajo que se puede realizar con ellos, irá encaminado a la activación:

-Actividades en las que inicialmente tenga un número limitado de estímulos. Tengamos en cuenta el entorno terapéutico, es importante que si al paciente le cuesta concentrarse, éste no encuentre a su alrededor, ventanas, personas u objetos que lo puedan distraer.

-El paciente trabajará en posturas que impliquen un alto reclutamiento de fibras musculares.

-Estimulación paulatina de receptores articulares en extremidades, con una amplia representación cortical, generando impulsos suficientes que activen al paciente.

-En pacientes con un buen control motor: Saltos, utilización de un escalón en terapia, trabajos monopodales…

 

En cuanto al manejo del dolor, siempre y cuando el impulso nociceptivo tenga circuitos por los que ascender al tálamo, el manejo del dolor puede ser el mismo que utilizamos con un paciente con dolor talámico. Dado el alto número de fibras de la formación reticular, es muy improbable que se dañen todas las fibras ascendentes.

Para los profesionales que trabajen en una unidad de cuidados intensivos,  unidades de paliativos, o con pacientes que presenten un estado de coma. Pueden utilizar la bipedestación para activar a estos pacientes.  La bipedestación facilita la segregación de serotonina, (amén de tener beneficios circulatorios, posturales, respiratorios…),  que influirá notablemente en el SARA. El tocar las manos de los pacientes, y el llevar las manos de los pacientes a sus caras, nos servirá también para estimular la corteza, en el paciente en coma.

 

 

 

Lippert Herbert.Cabeza:En: Anatomía con orientación clínica para estudiantes.4ºed.Madrid. Marbán Libros.2010.543-662.

Snell Richard S. La formación reticular y el sistema límbico. En: Neuroanatomía clínica.7ºed.Barcelona. Wolters Kluwer. Lippincott Williams & Wilkins. 2010. 305-316.

Allan Siegel and Hreday N. Sapru. Essential Neuroscience. Lippincot Williams and Wilkins. 2006.

Neurología de Merrit. 12º edición. Barcelona 2010. Wolters Kluwer. Lippincott Williams & Wilkins.  8

Apuntes varios obtenidos en diversos cursos.

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Dado que llevo casi un mes ausentándome por diversas razones del mundo blogger…  Ahora que tengo algo más de tiempo, voy a exponeros las principales razones que para mí, tiene el conocimiento de la neuroanatomía y sobre todo neurofisiología de la formación reticular, y la importancia clínica de la misma, en la recuperación del paciente neurológico. En esta entrada podréis encontraros con un resumen (aunque parezca mentira, es un resumen…) sobre la neuroanatomía y neurofisiología de la formación reticular. Las implicaciones clínicas y cómo podemos utilizar estos conocimientos los profesionales, se expondrán en la siguiente entrada.

Aviso a navegantes, es una entrada densa en lo que a contenido se refiere.

La formación reticular, es una compleja red formada por células y fibras nerviosas. Esta red se extiende a través del eje del sistema nervioso central desde la médula espinal hasta el cerebro. Se halla por tanto, estratégicamente situada entre tractos y núcleos nerviosos importantes. Recibe aferencias de la mayoría de los sistemas sensitivos y tiene fibras eferentes que descienden e influyen en las células nerviosas de todos los niveles del sistema nervioso central. Las dendritas especialmente largas de las neuronas de la formación reticular permiten aferencias de vías ascendentes y descendentes ampliamente distribuidas. A través de múltiples conexiones, puede influir en la actividad del sistema músculo esquelético, en las sensaciones somáticas y viscerales, los sistemas autónomos e incluso el nivel de consciencia.

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Breve recuerdo anatómico de la formación reticular

La red neuronal que conforma la formación reticular está asentada en zonas profundas, y se extiende desde la médula espinal, bulbo raquídeo, protuberancia, mesencéfalo, subtálamo, hipotálamo y tálamo.

Puede dividirse en tres columnas longitudinales:

-Columna mediana: Neuronas de tamaño intermedio. Modula la transmisión de la información dolorosa, y está implicada en la actividad motora somática y regula los niveles de conciencia.

-Columna medial: Neuronas grandes. Regula funciones vitales, actividad motora somática y atención.

-Columna lateral: Neuronas pequeñas. Información sensorial y cortical, produce excitación generalizada del SNC.

De la zona central y medial salen los tractos para modular la motricidad en el tronco.

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La formación reticular contiene grupos altamente organizados de células neurotransmisor-específicas que pueden influir en áreas específicas del sistema nervioso central.

Existen vías polisinápticas,  vías cruzadas y no cruzadas, ascendentes y descendentes, incluyendo numerosas neuronas con funciones que pueden ser somáticas y viscerales.

Proyecciones aferentes de la formación reticular:

 

-Médula espinal: Fascículos espinorreticulares, espinotalámicos y el lemnisco medial.

-Núcleos de los pares craneales:  Vías vestibulares, acústicas y visuales.

-Cerebelo: Vía cerebelorreticular.

-Área subtalámica, hipotalámica, y desde los núcleos del tálamo, cuerpo estriado y sistema límbico: Surgen tractos  aferentes.

-La corteza motora primaria, y corteza somestésica envían importantes vías aferentes.

 

Proyecciones eferentes:

 -Médula espinal y tronco encefálico: Fascículo retículo-medular.

-Núcleos motores de los pares craneales, y células del asta anterior de la médula espinal: Fascículos retículo-espinales.

 -Sistema nervioso autónomo: Eferencia simpática y parasimpática craneosacras del sistema nervioso autónomo.

 -Otras vías descendientes se extienden hacia: Cuerpo estriado, cerebelo, núcleo rojo, sustancia negra, techo y núcleos del tálamo, subtálamo e hipotálamo.

-La mayoría de las regiones de la corteza cerebral recibe fibras eferentes.

 

Producción de la formación reticular. Sistema Activador Reticular  Ascendente(SARA)

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El Sistema Activador Reticular  Ascendente (SARA) está formado por las fibras ascendentes y es el encargado de regular la actividad cerebral.

Diversas estructuras anatómicas relacionadas y reguladas por el SARA, producen:

-Dopamina: Motivación y toma de decisiones.

-Acetilcolina: Neurotransmisor ligado a la atención, regulación del sistema nervioso autónomo y facilitación de los tractos retículo-espinales. Hace a las motoneuronas alfa más excitables, por lo que se van a contraer con mayor rapidez.

-Serotonina: Neurotransmisor ligado a la neuromodulación. Interviene en el control del dolor, ciclos de sueño-vigilia, alegría-tristeza…

-Norepinefrina:  Regula sistema nervioso autónomo.

Funciones de la formación reticular:

-Control músculo esquelético:  Influencia en la actividad de las motoneuronas alfa y gamma. Por tanto, la formación reticular puede modular el tono muscular y la actividad refleja.  La formación reticular mantiene también la inhibición recíproca. Importante para el control muscular de la expresión facial relacionada a una determinada emoción.

Los tractos descendentes están separados de las fibras corticomedulares, lo que significa que una persona que ha sufrido un ictus que afecta a las fibras corticomedulares y que tiene una parálisis facial en la parte inferiore de la acara, aún puede sonreír simétricamente.

 

-Control de las sensaciones somáticas y viscerales: La influencia puede ser facilitadora o inhibidora.  Posible participación en el “ Gate Control”.

-Control del sistema nervioso autónomo.

 

-Control del sistema nervioso endócrino: Controla la actividad de la hipófisis.

 

-Influencia en los relojes biológicos: Se cree que participa en el control de los ritmos circadianos del organismo.

-SARA:La vigilia y el nivel de consciencia están controlados por la formación reticular. Los diferentes grados de vigilia parecen depender del grado de actividad de la formación reticular.

Lippert Herbert.Cabeza:En: Anatomía con orientación clínica para estudiantes.4ºed.Madrid. Marbán Libros.2010.543-662.

Snell Richard S. La formación reticular y el sistema límbico. En: Neuroanatomía clínica.7ºed.Barcelona. Wolters Kluwer. Lippincott Williams & Wilkins. 2010. 305-316.

Allan Siegel and Hreday N. Sapru. Essential Neuroscience. Lippincot Williams and Wilkins. 2006.

Apuntes varios obtenidos en diversos cursos.

Imágenes obtenidas: http://www.sciencephoto.com/ ; Google Images.

 


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Uno de los hechos más curiosos que nos podemos encontrar en nuestra práctica clínica, es la heminegligencia en los pacientes que sufren un ACV. Pacientes que se comen sólo la mitad del plato correspondiente a su hemicuerpo menos afecto, pacientes que solamente dibujan la mitad de una casa, o de una persona, pacientes que no entienden las noticias del periódico porque éstas se les cortan a la mitad, y por supuesto, pacientes que no integran en su esquema corporal uno de sus hemicuerpos… un drama para ellos, y un reto para el terapeuta.

En este post, se explica qué es la heminegligencia y qué la produce. En siguientes entradas, se mostrarán abordajes terapeúticos a tener en cuenta desde la fisioterapia y la terapia ocupacional.

¿Qué es la heminegligencia?

Allegri (2000) afirma que la heminegligencia es la dificultad que posee el paciente para orientarse, actuar o responder a estímulos o acciones que ocurren en el lado contralateral a la lesión hemisférica. La heminegligencia se encuentra en el 31 al 46% de lesiones derechas y sólo en el 2 al 12% de lesiones izquierdas producidas por un accidente cerebro vascular.

Un buen terapeuta debe saber diferenciar una heminegligencia real, de una falsa.

Me explico, nos encontramos con pacientes que no van a prestar atención a su hemicuerpo afecto, lo van a tener olvidado, y posiblemente renieguen de él. Bien, este es el cuadro típico de la heminegligencia, pero no es una heminegligencia “pura”.
Los pacientes con un déficit sensitivo, con un esquema corporal empobrecido por la NO utilización de su lado afecto, presentarán los signos y síntomas descritos, pero mejorarán cuando reciben estimulación específica de ese lado y aprenden estrategias para utilizarlo. A diferencia de un heminegligente “puro”, que tendrá una lesión distinta a nivel central y cuyo abordaje terapeútico es diferente.

¿Qué falla en un heminegligente?

En líneas generales, la percepción de su realidad relacionada con el hemicuerpo afecto.
En muchos casos estos síndromes de hemiatención cursan a su vez con: Trastornos de déficit sensitivo cutáneo en el hemicuerpo afecto, y déficit perceptivo articular y muscular.

Nos podemos encontrar con pacientes que presenten movimiento voluntario de una extremidad afecta, éstos sabrán que la extremidad está en flexión o extensión ayudándose de la visión. Cuando privamos al paciente de visión, éste podrá mover la articulación, pero en una fase inicial (sin haber sido tratado) no sabrá cómo ni cuánto la ha podido mover.

La percepción puede ser vista como el resultado del procesamiento de informaciones intrínsecas y extrínsecas combinadas con experiencias memorizadas.

A grandes rasgos; las sensaciones visuales, auditivas, táctiles, propioceptivas, vestibulares, olfativas y gustativas, llegan al sistema nervioso central, donde son comparadas con conocimientos existentes, con emociones. Son evaluadas, seleccionadas e integradas.  Y una vez integradas se elaboraran respuestas.

Como expuso Mulder en  2002 :“La selección de información depende del objetivo que queremos alcanzar y del conocimiento adquirido”. En el caso del heminegligente hay una parte de información que no es procesada, lo que afectará al aprendizaje de nuevas tareas motrices y por tanto a la consecución de objetivos.

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En la imagen se muestra como copia un dibujo un heminegligente, omitiendo la mitad del mismo.

 

 

 

 ¿Qué se ha lesionado para que se produzca una heminegligencia? Pinceladas de la neurofisiología de la heminegligencia en el paciente adulto con daño cerebral adquirido.

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En este tipo de pacientes la lesión reside en la corteza temporal, ínsula y unión  parieto-occipito-temporal.
En estas áreas se procesa la información convergente vestibular, auditiva, propioceptiva,  propioceptiva del cuello y visual. Información redundante que contribuye a nuestra representación interna espacial que no permite saber dónde se localiza nuestro cuerpo en el espacio.

En el lóbulo temporal nos encontramos con: el área auditiva primaria, área auditiva secundaria, área sensitiva del lenguaje de Wernicke (hemisferio izquierdo).

El área de Wernicke representa el lugar en el que se juntan las áreas de asociación somáticas, visuales y auditivas, y por tanto, de gran importancia.

La ínsula es un área de la corteza que está enterrada en el interior del surco lateral y que forma su suelo. Se cree que es un área importante para planificar o coordinar los movimiento articulatorios necesarios para el lenguaje.

La afectación de estas áreas, nos explica el porqué muchas heminegligencias cursan con afasias.

En la corteza occipital nos encontraremos con: el área visual primaria, y área visual secundaria. La función del área visual secundaria está relacionada con la información visual que se recibe por el área visual primaria en relación con las experiencias visuales en el pasado, lo que nos permite que el sujeto reconozca y aprecie lo que está viendo.

 Las cortezas de asociación tiene múltiples aferencias y eferencias, que guardan una importante relación con la conducta, la discriminación y la interpretación de las experiencias sensitivas.

La corteza temporal anterior parece desempeñar un papel en el almacenamiento de las experiencias sensitivas previas.

En la corteza parietal posterior, se integra información visual procedente de la corteza occipital posterior, y aferencias sensitivas de tacto, presión y propiocepción, dando paso a los conceptos de tamaño, forma, y textura… esteroagnosia.
En la corteza parietal posterior también se desarrolla un esquema corporal, gracias al cual la persona puede tener una imagen de su cuerpo.
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Sabiendo por tanto, qué suele estar afectado en este tipo de pacientes, estimularemos las entradas a éstas áreas a través de sus receptores para enriquecerlas de información y que así puedan lograr una mejor integración. (Luate J. 2006)

Este tipo de pacientes, por normal general, no es consciente del grado de discapacidad y de las limitaciones que tienen. Por lo cuál, es necesario hacerles conscientes de cúal es su potencial y cuales sus limitaciones antes de iniciar su proceso de aprendizaje.

Tengamos en cuenta, que en cada paciente la lesión varía y no siempre tienen que estar afectadas las mismas áreas, de ahí la importancia de una buena valoración y de que el fisioterapeuta éste al tanto de los resultados de las pruebas diagnósticas realizadas por el equipo médico.

 

Snell Richard S. Estructura y localización funcional de la corteza cerebral. En: Neuroanatomía clínica.7ºed.Barcelona. Wolters Kluwer. Lippincott Williams & Wilkins. 2010. 284-304.

G Díaz Gil y F. Gómez Esquer. Aportaciones de la neuroanatomía humana. En: Cano de la Cuerda y Collado Vázquez. Neurorrehabilitación. Métodos específicos de valoración y tratamiento.1º Ed.Madrid.Editorial Médica Panamericana.2012. 1-73.

Gjelsvik, B. The Bobath Concept in Adult Neurology. Thieme 2007.

Porth Carol. Trastornos de la función cerebral. En: Fisiopatología.7ºed. Madrid. Editorial Médica Panaméricana. 1300-1409.

Imágenes obtenidas de http://www.sciencephoto.com/ y Google Images.

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Dedico la entrada de hoy, al tálamo. Aviso a navegantes… se trata de una entrada densita en lo que a contenido se refiere, he intentado simplificar bastante, pero me apetecía dar una visión de todos los aspectos de esta parte del SNC, desde su anatomía hasta su fisiopatología y repercusiones en el tratamiento físico.

Resumen anatómico:

       El tálamo está constituido por una complicada colección de células nerviosas que se sitúan en el centro del cerebro y están interconectadas. Es un complejo ovalado de numerosos núcleos que forma la parte superior de la pared lateral del ventrículo lateral, formando la mayor parte del diencéfalo. Ambos tálamos se fusionan en una reducida zona del plano medio denominada masa intertalámica.
El subtálamo se continua con la calota mesencéfalica y nos encontramos en él partes importantes del sistema motor basal, tales como el globo pálido y el núcleo subtalámico.

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Resumen neurofisiológico:

-Sirve como estación de intercambio para la mayoría de los sistemas sensitivos somatosensorial, visual y auditivo (no para la vía olfatoria), y que se dirigen a la corteza cerebral. Así como un filtro de información sensorial y de interpretación sensitiva.

-En el tálamo se integra también la información motora procedente de zonas como el cerebelo o el mesencéfalo y otras regiones inferiores.

-Participa también en el control muscular: Integrando señales llegadas desde cerebelo, mesencéfalo, tronco encefálico, ganglios basales y corteza motora primaria y premotora.

-Los núcleos ventral posterior lateral y el lateral posterior parecen estar envueltos en la representación neuronal de un segundo sistema graviceptivo (el primero se integra en la corteza vestibular) en humanos, decisivo para el control de la postura enderezada. Estos centros reciben e integran la información propioceptiva de los músculos del tronco y graviceptores para orientarlos en la vertical.

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Fisiopatología:

Los daños en el tálamo se pueden producir por : neoplasias, daños degenerativos, isquemia, lesión por hemorragias, traumatismos…

Al estar relacionado estrechamente con la corteza cerebral una lesión del mismo causa una gran pérdida de la función cerebral. Tal es la relación funcional que dañándose las fibras que conectan el tálamo y la corteza o bien extirpando a la corteza, el tálamo puede percibir sensaciones burdas; en cambio extirpando (o teniendo una lesión total) de la gran estación sensitiva que es el tálamo se afectaría sobremanera el procesamiento de  la información que recibe el SNC.

Tengamos en cuenta que normalmente las lesiones tálamicas no suceden de forma aislada, usualmente se produce una disfunción en las estructuras próximas al tálamo originando signos y síntomas que eclipsan a los producidos por el daño tálamico.

Como signos y síntomas derivados del daño talámico nos encontramos con:

Pérdida sensitiva: La lesión del núcleo ventral posteromedial y del posterolateral (VPL y LP) origina la pérdida de todas las formas de sensibilidad, incluyendo el tacto fino, la localización y discriminación táctil y la propiocepción muscular y articular del lado opuesto del cuerpo.

-Dolor talámico: Después de una lesión talámica muchas sensaciones son interpretadas como dolor espontáneo y excesivo que se presenta en el lado opuesto del cuerpo, como respuesta a leves estímulos.

-Movimientos involuntarios anormales: Pueden producirse coreoatetosis con ataxia. La ataxia puede surgir como resultado de la pérdida de propiocepción del músculo y del movimiento de las articulaciones causada por la lesión.

-Mano talámica: Muñeca en pronación y flexión , metacarpofalángicas flexionadas e interfalángicas extendidas, los dedos pueden moverse de manera activa, pero éstos son lentos.

-Paciente empujador: Por lesión en los núcleos VPL y LP. Los pacientes empujan hacia el lado afecto utilizando la actividad extensora del lado menos afecto. Para Victor Urquizo, ” cuando los pacientes pierden la línea media porque el tronco inferior se inclina hacie el lado afectado, compensan esta inclinación con una flexión lateral del tronco superior del lado contralateral. Por tanto su comportamiento no es de empujar si no una actividad flexora masiva como parte de una reacción vestibular de protección (involuntaria) y tal vez una estrategia cortical (compensación voluntaria) para evitar la caída.”

Implicaciones clínicas:

Dolor talámico: El comportamiento de dolor tendrá un contenido emocional (conexiones con el sistema límbico). Si conseguimos en el paciente una mejora del control descendiente, haciéndolo más consciente de que el dolor exacerbado que padece no es si no una mala interpretación de la información por el tálamo, se puede regular ese comportamiento. A su vez, el prepararlo, anunciándole que le vamos a tocar un pie o la mano para que se haga consciente y reeducar este comportamiento de dolor continuo.

 Paciente empujador:  Mejora de la percepción de la línea media del paciente con:
-Información cutánea y muscular de ambos lados del cuerpo.
-A través de las entradas de los dos sistemas graviceptivos, vista, sistema vestibular y receptores musculares del cuello con el primer sistema (VSV) y graviceptores y receptores musculares del tronco con el segundo sistema (VSP).
-Búsqueda de trabajo excéntrico en el lado empujador.
-Movilizaciones estructuras lado empujador por el esfuerzo realizado.

 Trabajo de los distintos tipos de sensibilidad: En primer lugar de forma más grosera (por ejemplo envolviendo una mano en una toalla) y consciente para evitar la aparición del dolor talámico. E ir avanzando paulatinamente en el trabajo de la sensibilidad a medida que el paciente controla sus sensaciones y la aparición del dolor talámico disminuye.

1.Lippert Herbert.Cabeza:En: Anatomía con orientación clínica para estudiantes.4ºed.Madrid. Marbán Libros.2010.543-662.

2. Snell Richard S. El Cerebro. En: Neuroanatomía clínica.7ºed.Barcelona. Wolters Kluwer. Lippincott Williams & Wilkins. 2010. 252-283.

3. Snell Richard S. El tálamo y sus conexiones. En: Neuroanatomía clínica.7ºed.Barcelona. Wolters Kluwer. Lippincott Williams & Wilkins. 2010. 371-381.

4.G Díaz Gil y F. Gómez Esquer. Aportaciones de la neuroanatomía humana. En: Cano de la Cuerda y Collado Vázquez. Neurorrehabilitación. Métodos específicos de valoración y tratamiento.1º Ed.Madrid.Editorial Médica Panamericana.2012. 1-73.

5.Porth Carol. Función somatosentivia, dolor y cefalea.En: Fisiopatologia.7º ed. Madrid.Editorial Médica Panamericana 1111-1208.

6.Porth Carol. Trastornos de la función cerebral. En: Fisiopatología.7ºed. Madrid. Editorial Médica Panaméricana. 1300-1409.

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