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Saludos a todos de nuevo. Han pasado casi tres meses desde la última entrada, tres meses donde un servidor se ha metido de lleno a leer, probar, razonar y jugar” con la movilización neurodinámica, entendida dentro de “INN” y, a fin de cuentas, entendiendo la problemática del paciente desde la biomecánica, neurofisiología, razonamiento clínico y mucho, mucho sentido común.
No voy a explayarme con las explicaciones sobre esta forma de entender la neurorrehabilitación, en el blog de David Aso, y en el propio blog de INN, podréis encontrar magníficas explicaciones y toda la información necesaria para haceros una idea acerca de todo esto.
Muchos de nuestros pacientes se quejan. La queja es inherente a gran parte de ellos, el llanto, la incomodidad manifiesta durante las sesiones, una ansiedad que permanece en el tiempo…
No sé vosotros pero, alguna vez que otra, ante la falta de resultados intentando calmar al paciente, o intentando que racionalizara la situación y que se calmase, lo único que conseguí fue un aumento de las quejas por su parte y frustración, mucha frustración… “Me está tomando el pelo”, “no quiere tratarse aquí”, “no hay feeling, es mejor que cambie de terapeuta”… ¿Os suena?.

Suerte que uno comete errores para poder aprender de ellos, y suerte que uno se encuentra con grandes profesionales de los que aprender y que diciéndote algo tan sencillo como “¿Y si la culpa es tuya porque no entiendes su problema?” te rompen los esquemas y, de repente, todo empieza a cobrar otro significado.

Cómo dice el gran Sheldon Cooper, “Pongámonos el casco de pensar”, y con razonamiento clínico, sentido común y un poco de neurofisiología del sistema nervioso, intentemos darle la vuelta a la tortilla, pasando del “no puedo con este paciente” a todo lo contrario.

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Una pequeña introducción a un caso ficticio. El caso de Juan.

Pensemos en un paciente adulto: Juan, varón con una hemiparesia derecha a causa de un hematoma intraparenquimatoso.
Juan era un activo trabajador y en sus ratos libres se dedicaba a ir a correr, incluso de vez en cuando participaba en alguna carrera popular. Dada su situación actual, Juan presenta un deficitario control de tronco, es incapaz de caminar sin ayuda, y todo su entorno vital y social ha cambiado de forma brusca.
De repente, el padre de familia, el trabajador activo y deportista, es dependiente, apenas puede realizar actividades básicas por sí solo… Sumémosle a esto que hay una afasia motora y que Juan no puede comunicarse como le gustaría,.Por el momento sólo puede pronunciar sílabas separadas.
El estrés en todo su entorno ha aumentado, su familia ha tenido que adecuarse a sus nuevas necesidades, hay cambios en el hogar, en poco tiempo el paciente está conociendo a médicos, fisioterapeutas, psicólogos… Gente desconocida que lo toca, lo mueve, gente que no se molesta en preguntarle a él porque saben que no va a poder contestar. Juan, en parte, deja de ser protagonista de su propia enfermedad.

¿Qué ve el profesional?

Cuando comienzan las sesiones de fisioterapia, Juan llega a consulta irritado. En la sala de espera llora desconsoladamente y el tono en su hemicuerpo derecho aumenta. Se comunica con su pareja, pero esta se pone nerviosa, aparta a Juan hacia un lado, y le pide que hable despacio. Juan se irrita más.
Al llegar a la sala de terapia, el paciente sigue gritando. Su fisioterapeuta se desespera, lo pasa airoso a la camilla, lo tumba y comienza el tratamiento que habían pautado sus compañeros. El tono del paciente aumenta con cada movilización, sigue llorando. El fisioterapeuta decide interrumpir la sesión, “No puedo concentrarme”, “No puedo trabajar así, Juan te vas para casa”.
Juan se calma, intenta explicarle con calma que le ocurre, pero en cuanto el fisioterapeuta vuelve a movilizarlo, el paciente comienza a gritar.
El fisioterapeuta decide hablar con la pareja del paciente:

-Podéis hablar con el médico, o con el psicólogo, a ver si podemos hacer que se encuentre mejor, puede que la medicación le esté sentando mal.

-De acuerdo.

Pasan los días, pasan las sesiones. Los médicos no ven ningún efecto secundario extraño, no hay red flags, las pruebas están bien. Juan sigue pasando de fisioterapeuta en fisioterapeuta, pero los gritos continúan y la evolución se ha estancado.

¿Qué se nos puede estar escapando? ¿Qué le irrita? ¿Por qué llora?

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A nivel comunicativo:

La afasia de Juan convierte el explicar lo que le ocurre en una ardua tarea. No podemos saber con exactitud lo que nos quiere decir, pero sí hay caminos para que él pueda explicarse mejor, y de eso saben mucho los logopedas. Podríamos probar con pictografías, gestos, dibujos…Pero si no encontramos la manera adecuada de interactuar con él, esto puede generarle estrés, frustración y sentimientos de ira. Por otra parte, el hecho de cambiar continuamente de profesional, pasar por mil manos, provocan que el miedo y la actitud a la defensiva por parte del paciente sean las reacciones normales y esperadas.
El que un terapeuta se dirija al paciente con un lenguaje corporal adecuado producirá cambios en su corteza. El que nos vea sonreír, hablarle despacio, tranquilos, transmitiendo calma y seguridad. Con todo esto estaremos proporcionándole referencias al paciente de que sabemos lo que hacemos, y de que, sobre todo, es por su propio beneficio.

 Alerta mantenida:

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Ante un daño grave, el sistema nervioso tiende a protegerse y a aumentar su alerta. Si en una situación de normalidad, a muchos de nosotros los cambios repentinos pueden estresarnos o producirnos rigidez en el cuello, imaginaos en alguien que ha sufrido un daño cerebral con secuelas, por culpa de las cuales no puede comunicarse como le gustaría, no puede moverse, y sufre la carga afectiva y emocional de ver a su familia sufrir y de no poder hacer nada. El sistema nervioso puede defenderse aumentando el nivel de alerta. El sistema nervioso simpático puede llegar a sobreexplotarse.
El cuerpo humano está hecho por y para sobrevivir y si las situaciones que nos rodean son interpretadas como señales de peligro, la alerta continuará vigente. El llanto es una señal de alarma, un “no quiero sufrir más”.
En el caso de un sistema nervioso hipervigilante, en primer lugar el propio fisioterapeuta debe dirigirse al paciente como se expuso anteriormente, transmitiendo calma y seguridad, en un entorno tranquilo, con pocos estímulos. El contacto físico con el paciente debe ser firme y suave y a la vez, evitando las maniobras bruscas.

SNSTeniendo en cuenta que en muchas ocasiones el raquis de los pacientes puede encontrarse con aumentos de tensión tanto del neuroeje, como de la cadena ganglionar simpática, la movilización de estas estructuras y el posicionamiento en posiciones de relajación para el neuroeje y para la cadena ganglionar simpática pueden calmar al paciente.

Irritación estructuras nerviosas periféricas:

Recordemos las principales funciones mecánicas del sistema nervioso:

Tensión: Los nervios son capaces de soportar tensiones de alargamiento para que el ser humano pueda realizar movimientos amplios.

–  Deslizamiento: Aspecto esencial para la función neural ya que sirve para disipar tensión en el sistema nervioso dado que los nervios se deslizan a lo largo del gradiente de tensión, situándose en el punto de tensión máxima. Existen dos tipos de deslizamiento descritos: longitudinal y transversal.

–  Compresión: Las estructuras neurales se pueden deformar de diversas maneras, incluyendo el cambio de forma según la presión que se ejerce sobre ellos.

Un sujeto sano se servirá de estas funciones para realizar con normalidad sus tareas básicas de la vida diaria. Si el sujeto se encuentra sentado mucho tiempo sobre la rama proximal de su nervio ciático y la pierna se le empieza a dormir, cambiará de postura y santas pascuas.
Pero ¿qué ocurre cuándo un paciente no puede cambiar de postura porque no hay activación muscular? En el mismo caso de antes, si el nervio ciático se ve sometido durante largo rato a una compresión excesiva, se producirán en primer lugar alteraciones en el flujo sanguíneo intraneural, causando dolor sin producir alteraciones en la velocidad de conducción.
Cuando la presión es muy elevada, se produce hipoxia e insuficiencia del flujo sanguíneo, de la conducción y del transporte axonal del nervio, produciéndose también una insuficiencia similar en las raíces nerviosas. Por lo que el paciente se encontraría molesto, sin posibilidad de variar la postura por sí solo.
Si la situación continúa, nos encontraremos con cambios en la velocidad de conducción, interrupción flujo axoplasmático…
Si el paciente, como en el caso de Juan, no es capaz de expresarse, la forma de llamar la atención sobre su dolor será gritando, llorando, aumentando su nivel de alerta…

Alteraciones en la neurodinámica:

Las alteraciones en las propiedades mecánicas (citadas anteriormente) o en los aspectos fisiológicos de los nervios periféricos, tales como la circulación sanguínea intraneural o el flujo axoplasmático, pueden producirse por:

Lesión SNC y aspectos neurofisiológicos derivados de la propia lesión central: Como el caso de la prevalencia de una vía sobre otra. Si prevalece la vía rubro espinal con tendencia a la flexión, podemos encontrarnos con acortamiento de estructuras neurales, como el caso del nervio femoral.

–  Disfunción muscular: La musculatura pierde la capacidad de contraerse por la lesión central, y por tanto se atrofia, surgiendo cambios en la viscoelasticidad del músculo, pudiendo dejar más expuesto el nervio periférico a las compresiones externas. Como el caso del ciático cuando se atrofia la musculatura glútea.

Aumento de la protección de estructuras neurales. Partiendo de los postulados de la “Integración de la Neurodinámica dentro de la Neurorrehabilitación” (INN), el sistema nervioso tiende a protegerse, en posturas de descarga total.

Por ejemplo, en el caso del nervio mediano, se protegerá en aducción, rotación interna de hombro, flexión-codo, pronación-codo y flexión muñeca y dedos. De ocurrir esto, las funciones del nervio se verán afectadas, apareciendo un déficit de conducción o dolor por la compresión intraneural, que el paciente, ante la falta de movimiento, no podrá resolver por sí solo. Recordemos que el músculo cuando se mueve sintetiza proteínas que el nervio necesita para sobrevivir, por lo que cuanto más activo esté el músculo, mejor será la conexión entre nervio y músculo.

Alteraciones perceptivas:

El paciente, para notar mejor su lado afecto, puede optar por generar más tono para intensificar lo que siente, como expone P. M. Davies. Puede también llevar articulaciones a sus extremos de movimiento para notarlas mejor, presionarse contra superficies de apoyo (empujador). Si el paciente percibe mejor las sensaciones de movimiento (cinestésicas) que las táctiles, puede tener tendencia a mover partes de su cuerpo, incluso en reposo.
Todas estas acciones para intensificar la sensación del lado afecto, pueden acarrear efectos sobre las funciones de los nervios periféricos, ocasionando dolor (el empujador, puede comprimir el nervio plantar por ejemplo…) y disfunción en la conducción.

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Alteraciones viscerales:

En ocasiones, los pacientes no son capaz de expresar simples dolores de barriga, ganas de orinar o defecar. A veces por vergüenza prefieren aguantar las ganas en consulta, con el consiguiente aumento del estrés o aumento del tono postural, cuando con una simple visita al cuarto de baño se solucionaría el problema.

Alteraciones psiquiátricas:

Por razones obvias, no soy experto en alteraciones psiquiátricas, pero en la anamnesis podemos preguntar por estas, antes del motivo de la consulta y después. Y en el caso de que existan y no esté tratado, derivar a un especialista.

Interacciones farmacológicas:

Tener un vademécum cerca y consultar con un especialista si es necesario, nos puede aclarar muchas dudas.

Conclusión:

En la práctica clínica habitual se suele producir una miscelánea de todos los factores descritos anteriormente, pudiendo llevar unas a las otras, como puede ser el caso de que las alteraciones neurodinámicas que pueden llegar a producir alteraciones perceptivas, o viceversa. Todas estas alteraciones, en un paciente como Juan, pueden interactuar entre sí.
Juan puede que solamente sienta dolor en su ciático porque el cojín de la silla está mal colocado, o puede que exista un estreñimiento que le cause malestar, puede que le ponga nervioso no tener referencias personales continuas, o que en una transferencia se le diera un golpe en la cabeza del peroné y tenga dolor neuropático en la zona, puede que la sala de terapia tenga mucha luz, o poca, o que el resto de pacientes hagan mucho ruído, puede que le agobie el no oler nada, y que nadie se haya dado cuenta de eso… Puede que sean muchas cosas, pero nunca van a ser culpa del paciente.

Seguramente en este entrada se me estén escapando muchísimos más factores a tener en cuenta, antes de pensar que “el paciente nos esté tomando el pelo”. Al menos a mí, empezar a tener en cuenta muchas más variables dentro de la ecuación me está ayudando a comprender mejor el cómo tratar al paciente neurológico adulto, y el cómo (parafraseando al Dr. Mario Alonso Puig) el cuerpo posee una sabiduría que el pensamiento no alcanza a comprender.

Volvemos a las andadas, está vez con un par de entradas de contenido eminentemente práctico. Quedan atrás los post de neurofisiología que sólo los valientes se animaban a leer hasta el final, las entradas donde la lista de zonas del cerebro podrían hacerse leer a gente con insomnio.

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Esta vez, os escribo sobre un músculo que se suele tratar frecuentemente en pacientes con hemiparesia que acuden a terapia caminando, o que empiezan a caminar. A continuación, podréis leer un breve recuerdo anatómico del dorsal ancho, sus funciones, su importancia, y lo que le sucede a un paciente neurológico adulto con el dorsal.

El dorsal ancho es el músculo más fuerte y más grande de todo el tronco, de ahí la gran importancia que cobra en el proceso de recuperación del paciente neurológico adulto..

Breve recuerdo anatomo-fisiológico del dorsal ancho.

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El músculo dorsal ancho se origina en las apófisis espinosas de las últimas seis vértebras dorsales, las tres o cuatro últimas costillas, y a lo largo de la fascia dorso-lumbar desde las vertebras lumbares y sacras, y tercio posterior del labio externo de la cresta ilíaca.

Una porción se origina en el ángulo inferior de la escápula. Y se inserta en el surco intertubercular del húmero.

Este músculo es inervado por el nervio del dorsal ancho (nervios espinales C6-C8) o nervio toracodorsal, procedente de la rama posterior del plexo braquial.

El nervio toracodorsal inerva incluso a las proyecciones variantes del dorsal ancho, aunque no es infrecuente que otros nervios cercanos del área, incluyendo el nervio pectoral, envíen prolongaciones nerviosas al dorsal ancho.

La irrigación sanguínea es producida por la arteria escapular dorsal, rama de la arteria subclavia; y de la arteria subescapular, rama de la arteria axilar.

Funciones:

Origen fijo: Rotación interna, aducción y extensión del hombro.

Desciende la cintura escapular, y colabora en la flexión lateral del tronco.

Inserción fija:
Inclinación de la pelvis hacia delante y hacia fuera.

Bilateralmente: Colabora en la extensión vertebral

Músculo accesorio de la respiración, actúa en la espiración
se pone de manifiesto en las espiraciones fuertes y bruscas; como por ejemplo en la tos.

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(Vista lateral de un dorsal ancho hipertrofiado, ¿le compensará estár así? )

 

 

 

 

Importancia del dorsal ancho en la deambulación:

Músculo básico en la deambulación, en primer lugar por su papel como extensor del raquis, uno de los responsables (no voy a poner pesado con toda la musculatura responsable de la extensión) de la capacidad de caminar erguido del ser humano.
El dorsal ancho, ejerce como “conector” de la cintura pélvica y la escapular, siendo uno de los protagonistas de la disociación de cinturas que observamos en la marcha.

Por un lado, el dorsal ancho colabora en la disociación de cinturas, necesaria para una marcha económica, funcional y efectiva para el ser humano, y por otro lado trabaja como una faja (más bien como parte de una faja) que sostiene el tronco mientras caminamos, impidiendo que éste colapse.

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Su trabajo como faja es palpable en la fase de apoyo, donde el dorsal ancho del lado que apoya, trabaja en excéntrico, permitiendo que el tronco se mantenga erguido y con el centro de gravedad bien situado, mientras el lado contralateral realiza la fase de oscilación.

Para la realización de estas actividades, el músculo debe encontrarse en unas condiciones tisulares óptimas, y ahí es donde nos vamos a encontrar con el problema en los pacientes neurológicos.

Dorsal ancho en el paciente neurológico adulto, hemiparesia.

Para que resulte más práctico, vamos a describir el caso de un paciente adulto con una hemiparesia izquierda, comentando solamente aquellos aspectos importantes para entender el porqué del problema y su futuro abordaje.

 

(El lector apreciará que directamente voy al comportamiento del dorsal ancho en la deambulación, omitiendo otras tareas que pueda hacer el paciente, tales como la sedestación activa, los alcances, o los traslados de peso en sedestación. A mi juicio, el ejemplo más visual es éste.)

Observamos su patrón de marcha, su pierna derecha no realiza un buen apoyo, el glúteo medio parece no trabajar, no hay movimiento selectivo de rodilla, y el talón se queda siempre a unos pocos centímetros del suelo. No existe atisbo de disociación de cinturas, el paciente camina en bloque, su raquis no sufre el más mínimo movimiento, y la mirada permanece fijada. Si el paciente utiliza bastón, el acortamiendo del lado afecto será mucho más pronunciado.

Observamos también, como el tono en su brazo sube cada vez que:

-Tiene que apoyarse en su lado derecho, y la falta de equilibrio, genera nerviosismo en el paciente, lo que aumenta el tono en todo el hemicuerpo afecto.

-Tiene que elevar su pie derecho para poder dar el paso, y ante la falta de capacidad motriz de MMII afecto, el paciente se ve obligado a acortar su tronco, para poder así efectuar el paso. El acortamiento del hemicuerpo afecto, lleva al acortamiento del dorsal, y a la larga, nos encontramos con un dorsal acortado,  con unas condiciones tróficas mejorables…
Recordemos que el dorsal ancho se inserta en el húmero, colaborando en la  rotación interna y aducción del hombro, y por tanto, el aumento de tensión por el acortamiento, provoca que la sinergia flexora del miembro superior afecto aumente durante la marcha.

Más o menos, nos hacemos una ligera idea de lo qué sucede:

 

El dorsal ancho del paciente se acorta por la compensación que hace al caminar, y esto a su vez influye en la sinergia flexora del brazo que aparece en la deambulación…  entonces, si enseñamos al dorsal ancho del paciente a trabajar en excéntrico…podremos mejorar algo el comportamiento de su brazo durante la marcha, y algo más…

 

Beneficios de un dorsal ancho que recupera su contracción excéntrica.

 

-Mayor disociación de cinturas. Cómo repito hasta la saciedad en este blog, un paciente con movimiento, es un paciente más seguro.
El dorsal ancho con actividad normalizada, es un músculo que se ajustará a la postura, y se adaptará a la situación. En cambio, un dorsal ancho acortado, incapaz de estirarse y de reaccionar, aumenta susceptiblemente el riesgo de caída del paciente.

-Incremento de la seguridad del paciente al caminar. Un paciente más tranquilo, sin aumentos de tono causados por la ansiedad y el estrés.

-Mejora en la capacidad respiratoria del paciente: Al eliminar la tensión del tórax, hay menos restricción de la movilidad de la caja torácica.

-Aumento en la extensión del tronco: Una gran noticia para el sistema vestibular, y el sistema reticular.

A nivel central, se produce una mayor activación, que se traduce en un paciente más alerta. (Ojo, si hay activación, pero el tratamiento del dorsal ancho no es la panacea…¡ojalá!) Recordemos que el dorsal ancho se origina a nivel de las espinosas, su papel como extensor de tronco es importante, para grandes movimientos. Pero para el mantenimiento continuado de la extensión, los multífidos, trabajan, más, trabajan mejor, y requieren menos energía porque se turnan en sus tareas.

-Liberación de la articulación glenohumeral y escápulo-torácica. El descenso de la cabeza humeral disminuye, facilitando la movilidad del hombro. Mejora de la neurodinámica braquial.

-A nivel cervical, si desaparece la tracción que ejercía el dorsal acortado, el paciente no tiene tanta necesidad de realizar una inclinación cervical del lado menos afecto, para mantener la horizontalidad de la mirada.

En la siguiente entrada, abordaje terapéutico del dorsal ancho acortado, en imágenes.

 

 

Continuando con lo expuesto sobre la formación reticular en la entrada anterior, en esta os encontraréis con las implicaciones clínicas de la misma, y algún que otro abordaje en terapia.

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¿Cómo se puede lesionar la formación reticular?

Abcesos, tumoraciones, ACVs, TCEs, encefalitis… pueden producir lesiones en las fibras nerviosas que conforman a la formación reticular, y producir sintomatología en el paciente.

En el caso de un traumatismo craneal, aunque la lesión principal resida en la zona del impacto del golpe y contragolpe (en el lado opuesto). El tronco encefálico puede estar expuesto a la misma, si existe un efecto centrífugo, se producirá una lesión difusa en la zona.

Como expone Bettina Paeth en su libro Experiencias con el Concepto Bobath:

“Para entenderlo mejor nos podemos imaginar un ramo de flores, cuyos tallos representan el tronco encefálico, los pétalos exteriores el córtex y los interiores el mesencéfalo. Cuando agitamos el ramo, las flores golpean la pared (golpe y contragolpe) y algunos tallos se quiebran (lesión en el tronco encefálico)”

Si la lesión es producida por un ACV, el mecanismo lesional frecuente ocurre cuando en, caso de una lesión amplia en la corteza, la sangre desciende, comprime al tronco encefálico y la formación reticular puede entrar en shock.

Un abceso, o una tumoración pueden producir daños en la estructura, bien por la compresión de las fibras nerviosas, o por el aumento de la presión intracraneal.

¿Qué producen las lesiones de la formación reticular?

 

-El daño en la formación reticular con conservación de las vías sensitivas ascendentes origina una inconsciencia persistente.

-Las lesiones anatómicas pueden dar lugar a la pérdida de consciencia e incluso al coma. (Se ha propuesto que la pérdida de conciencia que se produce en la epilepsia, puede deberse a la inhibición de la actividad de la formación reticular en la parte superior del diencéfalo). La afectación del SARA (Sistema Activador Reticular Ascendente) por shock en la formación reticular pueden provocar el coma.
– Se acepta que la disminución o pérdida de la conciencia que se produce después de un traumatismo craneal se debe más a la lesión de la formación reticular que a la lesión cerebral propiamente dicha.
-Lesión pares craneales (En futuras entradas)
-Narcolepsia. Alteración ciclo sueño-vigilia.
-Dada su importancia en el control musculoesquelético, una lesión en la zona puede provocar alteraciones en el control de la inhibición recíproca, control del tono muscular, control de los reflejos,  control del tono muscular facial relacionado con las emociones.
-Afectación en el control de órganos internos y ritmos circadianos.

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-Afectación para con la regulación de las funciones vitales.
-Dado que es un filtro para las sensaciones, podemos observar cambios en la atención del paciente con la actividad. A su vez,  si la producción de acetilcolina (producida en la formación y que irá al tálamo y córtex) se ve disminuida, el paciente verá afectada también su atención.
-Un déficit de producción de norepinefrina, formada en la zona medial reticular,  puede provocar la activación de las vías espinotalámicas que transmiten el impulso nociceptivo, lo que puede aumentar la sensación de dolor en el paciente.
-Un déficit en la producción de dopamina, y por tanto, en su aporte al córtex frontal y sistema límbico, afectará en la motivación y toma de decisiones.

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-Un déficit en la producción de serotonina en los núcleos del rafé, producirá menos excitación en las motoneuronas, contrayéndose a menor velocidad, presentando los pacientes mayor lentitud a la hora de realizar sus tareas. El déficit de éste neurotransmisor influirá en el control del dolor por parte del paciente, en los ciclos vigilia-sueño, en la activación del sistema límbico…

 

 

Vale, y ¿qué puede hacer un fisioterapeuta que se encuentra con un cuadro clínico de este tipo?

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Encontrarse una afectación aislada de la formación reticular es muy poco probable, dado que la extensión de esta red neuronal es amplia, y como se expuso anteriormente, en muchos casos suele dañarse de forma secundaria.

Los pacientes que presentan daño en la formación reticular, suelen ser pacientes enlentecidos, tanto a nivel motriz como cognitivo. Se aprecia en ellos dificultad a la hora de prestar atención y concentrarse en un determinado objeto y/o tarea. Los movimientos suelen ser lentos, y en lo que se refiere al estado del tono muscular o de la coordinación de la musculatura, dependerá de qué otras estructuras nerviosas presenten daño.

El trabajo que se puede realizar con ellos, irá encaminado a la activación:

-Actividades en las que inicialmente tenga un número limitado de estímulos. Tengamos en cuenta el entorno terapéutico, es importante que si al paciente le cuesta concentrarse, éste no encuentre a su alrededor, ventanas, personas u objetos que lo puedan distraer.

-El paciente trabajará en posturas que impliquen un alto reclutamiento de fibras musculares.

-Estimulación paulatina de receptores articulares en extremidades, con una amplia representación cortical, generando impulsos suficientes que activen al paciente.

-En pacientes con un buen control motor: Saltos, utilización de un escalón en terapia, trabajos monopodales…

 

En cuanto al manejo del dolor, siempre y cuando el impulso nociceptivo tenga circuitos por los que ascender al tálamo, el manejo del dolor puede ser el mismo que utilizamos con un paciente con dolor talámico. Dado el alto número de fibras de la formación reticular, es muy improbable que se dañen todas las fibras ascendentes.

Para los profesionales que trabajen en una unidad de cuidados intensivos,  unidades de paliativos, o con pacientes que presenten un estado de coma. Pueden utilizar la bipedestación para activar a estos pacientes.  La bipedestación facilita la segregación de serotonina, (amén de tener beneficios circulatorios, posturales, respiratorios…),  que influirá notablemente en el SARA. El tocar las manos de los pacientes, y el llevar las manos de los pacientes a sus caras, nos servirá también para estimular la corteza, en el paciente en coma.

 

 

 

Lippert Herbert.Cabeza:En: Anatomía con orientación clínica para estudiantes.4ºed.Madrid. Marbán Libros.2010.543-662.

Snell Richard S. La formación reticular y el sistema límbico. En: Neuroanatomía clínica.7ºed.Barcelona. Wolters Kluwer. Lippincott Williams & Wilkins. 2010. 305-316.

Allan Siegel and Hreday N. Sapru. Essential Neuroscience. Lippincot Williams and Wilkins. 2006.

Neurología de Merrit. 12º edición. Barcelona 2010. Wolters Kluwer. Lippincott Williams & Wilkins.  8

Apuntes varios obtenidos en diversos cursos.